Теми рефератів
> Реферати > Курсові роботи > Звіти з практики > Курсові проекти > Питання та відповіді > Ессе > Доклади > Учбові матеріали > Контрольні роботи > Методички > Лекції > Твори > Підручники > Статті Контакти
Реферати, твори, дипломи, практика » Курсовые проекты » Токсичні хімічні речовини нейротоксичної дії

Реферат Токсичні хімічні речовини нейротоксичної дії





лирий здатні викликати всі речовини, що володіють центральної холіноблокуючу активністю. Здавна відомі випадки отруєнь блекотою, дурманом, красавкой - рослинами, що містять алкалоїди атропін і скополамін.

Поряд з «класичними» холинолитиками, подібну клініку ураження можуть викликати лікарські препарати з групи нейролептиків (похідні фенотіазину) і деякі трициклічні антидепресанти (фторацізін та ін.), які у високих дозах також блокують центральні М-холінорецептори , тобто виявляють властивості холінолітиків.

Найбільш токсичним представником групи є речовина BZ - похідне хінукледінілбензілата, що знаходиться на постачанні армій країн НАТО в якості ОВ тимчасово виводить з ладу (ОВ психохимического дії).


4.2 Фізико-хімічні і токсичні властивості Бі-Зет і ДЛК


Бі-Зет - кристалічна, термостабільне речовина без кольору і запаху, стійке у водному розчині. Планований спосіб застосування - аерозоль (дим). Середньоефективний токсодоза (EQ 50) для людини становить близько 0,1 г хв/м; среднесмертельная токсодоза - 110 г хв/м. Можливе використання з диверсійними цілями.

ДЛК - білий кристалічний порошок без запаху. Плавиться при температурі 83 0 С з розкладанням. Не леткий. Погано розчинний у воді, розчиняється в органічних розчинниках. Деякі солі ДЛК (тартарат) добре розчинні у воді.

При прийомі речовини усередину людиною в дозі 0,005 мг/кг розвиваються виражені психози. Що виводить з ладу токсодоза при інгаляційному впливі аерозолю становить 0,01 - 0,1 г хв/м.


5. Механізми токсичної дії, клінічна картина, профілактика і загальні принципи надання медичної допомоги при ураженнях псіходіслептікамі


. 1 Механізми токсичної дії Бі-Зет і ДЛК


Механізм токсичної дії BZ - блокада муськаріночувствітельнимі холінергічну структур в головному мозку і порушення внаслідок цього медиаторной функції ацетилхоліну в синапсах ЦНС.

1. ВZ - потужний центральний холинолитик, міцно зв'язується з М- холинорецепторами мозку. Характер розподілу BZ в ЦНС відповідає щільності М- холінорецепторів в структурах мозку: смугасте тіло gt; кора великих півкуль gt; гіпокамп gt; гіпоталамус gt; мозжечек. Відомо, що ацетилхолину належить важлива роль у забезпеченні рівноваги процесів збудження і гальмування в ЦНС, а холінергічні механізми лежать в основі багатьох форм поведінки, включаючи навчання і пам'ять. У зв'язку з цим зрозуміло, що блокада холінорецепторів центральної нервової системи призводить до порушення психічної діяльності людини.

Вплив ВZ на холінергічну передачу не обмежується блокадою постсинаптичних холінорецепторів.

2. ВZ діє і на пресинаптичні рецептори, активність яких контролює викид ацетилхоліну нервовими закінченнями і інтенсивність його обороту (за механізмом зворотного зв'язку: збудження рецепторів ацетилхоліном пригнічує його викид і знижує швидкість обороту). Крім того, токсикант викликає посилене вивільнення ацетилхоліну в синаптичну щілину і надмірне його руйнування ацетилхолінестеразою, а також пригнічує активність холінацетілази, гальмуючи синтез ацетилхоліну. У підсумку запаси ацетилхоліну в центральній нервовій системі істотно виснажуються.

Поряд з центральними, блокуються і периферичні холінореактивних системи. Цим можна пояснити розвиток вегетативних порушень, спостережуваних при отруєнні BZ.

Оскільки в ЦНС існує тісна функціонально-морфологічне взаємодія нейронів, що передають нервовий імпульс за допомогою різний нейромедіаторів, крім порушень холінергічну механізмів мозку при отруєнні BZ, як і іншими холінолітиками, відзначаються порушення в системі норадренергіческого, дофамінергіческім, серотонінергіческімі медіації.

Багато симптоми, характерні для отруєння BZ (наприклад, періодичні спалахи психомоторного збудження), можуть бути пояснені гіперактивністю адренергіческіх медіаторних систем мозку.

Механізм токсичної дії ДЛК.

В основі токсичних ефектів, що розвиваються при дії ДЛК на нервову систему?? му, лежить здатність втручатися в проведення нервових імпульсів у серотонінергіческімі і катехоламінергіческой синапсах.

У різних серотонінергічних синапсах ДЛК може проявляти себе, як агоніст і як антагоніст серотоніну. Внаслідок цього порушується баланс усередині самої серотонинергической системи, а також в інших нейромедіаторних системах (зокрема, в катехоламінергіческіх).

Окремі симптоми отруєння, такі, як моторна гіперактивність, тахікардія, гіпертензія, мідріаз, гіпертермія та інші, вказують на переважання у отруєних симпатикотонии. Повідомимо, ДЛК підвищує активніс...


Назад | сторінка 10 з 13 | Наступна сторінка





Схожі реферати:

  • Реферат на тему: Механізм дії ацетилхоліну
  • Реферат на тему: Функціональна асиметрія великих півкуль головного мозку
  • Реферат на тему: Значення кори великих півкуль головного мозку
  • Реферат на тему: Будова і функції великих півкуль головного мозку. Обмін речовин і енергії. ...
  • Реферат на тему: Лімбічна система. Біоелектрична активність головного мозку, умовні рефлекс ...