ки в Лімфоцитарна оточення саркоідной гранульоми.
Зменшення числа незрілих DCs в крові і накопичення зрілих DCs в гранулеме пропонує, що процес дозрівання DCs відбувається протягом їхнього руху з крові до гранулеме, або по досягненні гранульоми.
Попередні дослідження припустили присутність DCs в саркоідних гранулематозних пошкодженнях через виявлення S-100-позитивних клітин. Однак, білок S-100 не є високо специфічним маркером DCs. p align="justify"> Дослідження показало, що DCs проникають в саркоідние гранульоми людини. DCs грають істотну роль в індукції антиген-специфічного T-клітинної відповіді. рамках парадигми DC1/DC2, DC1 (міелоідие DCs) диференціюють нативні T-клітини в Th1 клітини, в той час як DC2 (лімфоїдні DCs) диференціюють нативні T-клітини в Th2 клітини.
Гістіоцитоз з клітин Лангерганса. (колишні терміни: гистиоцитоз Х, хвороба хенд-Шюллер-Крісчена, еозинофільна гранульома, хвороба Таратинова, хвороба Леттерера-Сиве) - виключно різноманітне за клінічними проявами та перебігу захворювання, що характеризується накопиченням і проліферацією в осередках ураження клітин з характеристиками епідермальних гістіоцитів - клітин Лангерганса. На початку 20 століття різні варіанти цього захворювання були охарактеризовані як самостійні нозологічні. У 1953 р. L. Lichtenstein об'єднав раніше описані варіанти під загальною назвою «óстіоцитоз ХВ». У 1973 р. С. Nezelof з співавт. ідентифікував гістіоцити з вогнищ ураження як клітини, що несуть структурно-функціональні маркери епідермальних клітин Лангерганса. У 1987 р. історичну назву Гістіоцитоз Х було запропоновано замінити терміном Гістіоцитоз з клітин Лангерганса span> , так як останній відображає гістогенетичної походження клітин. Классіфікація.Виделяют моносістемную і полісистемності форми захворювання. Моносістемное захворювання може протікати з одним вогнищем ураження або двома і більше вогнищами, з порушенням та без порушення функції життєво важливих органів.
Етіологія і патогенез.
Етіологія і патогенез не відомі. Обговорюються імунопатологічні і пухлинна природа захворювання. На користь иммунопатологической природи свідчить висока частота спонтанних ремісій, низька летальність, відсутність хромо Зімніть аномалій в клітинах з вогнищ ураження. На користь пухлинної природи - клональний характер проліферації клітин Лангерганса в осередках ураження. У патогенезі різноманітних клінічних і морфологічних проявів ГКЛ провідна роль відводиться цитокинам, які продукуються Т-лімфоцитами і клітинами Лангерганса в осередках ураження. p align="justify"> Діагностика. Основою морфологічного діагнозу ГКЛ служить виявлення в осередках ураження великих клітин, діаметром 15-25 мкм з овальним, ниркоподібним або порізаним ядром з ніжним, рівномір...