аченням експертів ВООЗ, це стан хронічної гіперглікемії, зумовленої тривалим впливом екзогенних або генетичних факторів, або їх комплексом. p align="justify"> Виділяють дві форми СД:
Інсулінзалежний цукровий діабет (ІЗЦД) - зустрічається частіше у дітей і в осіб молодого віку, в основі лежить абсолютний дефіцит інсуліну, обумовлений, в першу чергу, генетичною схильністю;
Інсулінонезалежний цукровий діабет (ІНЦД) - (діабет літніх) провокується зазвичай відносним недоліком інсуліну.
Встановлено полігенний характер успадкування, наслідком чого можуть бути:
синтез біологічно неактивного інсуліну через порушення амінокислотної послідовності;
уповільнення конверсії препроінсуліна в активний гормон;
зниження кількості рецепторів до інсуліну;
зменшення їх спорідненості (афінності) до гормону;
аутоімунні процеси (вироблення аутоантитіл до інсуліну або рецепторам).
Серед факторів, що провокують розвиток СД, слід виділяти:
дієтичні похибки - порушення балансу між кількістю вступників з їжею енергоджерел і кількістю виділеної і використаної енергії на користь перших, що супроводжується ожирінням;
деструкція підшлункової залози (травма, панкреатит, гемохроматоз);
стресові ситуації;
хронічна гіперсекреція контрінсулярнихгормонів (АКТГ, СТГ, глюкокортикостероїди, катехоламіни, тіроідние гормони);
дію вірусів, що запускають аутоімунні реакції та ін
полісімптомние клініка ЦД пояснюється багатоликими порушеннями в метаболізмі, що виникають унаслідок абсолютного або відносного дефіциту інсуліну. Основними органами-мішенями цього гормону є печінка, жирова і м'язова тканини. Після взаємодії його з рецептором утворився комплекс впроваджується в клітку шляхом піноцитозу. Основним механізмом дії інсуліну є його здатність стимулювати активний транспорт глюкози, ВШК, амінокислот, нуклеотидів, фосфатів, До + через плазмолему, що забезпечує їх використання в клітці (схема 1, табл. 1.). Тривалий дефект дії даного біологічно активної речовини призводить до пошкодження цього механізму. Щоб відновити в клітці енергоджерела, в першу чергу, глюкозу, збільшується викид контрінсулярнихгормонів, що підсилюють або глікогеноліз, або глюконеогенез (схема 2, табл. 2.) - Обидва процеси прагнуть нормалізувати гомеостаз вищевказаного вуглеводу. Але частина з них впливає через цАМФ, фосфоріліруя ферменти, або активує (фосфорилазу глікогену), або інгібують тим самим (піруват-, ацетілкарбоксілазу) їх.
Таблиця 1 Ефекти інсуліну в органах-мішенях
Ефект ПеченьЖіровая тканина М'язова тканьАнтіката-...
