боліческійТорможеніе глікогенолізу, кетогенезаІнгібірованіе ліполізаТорможеніе протеолізу, Виходу аминокислотАнаболическийСтимулирование Синтезу глікогену, біосинтезу ВШК, белковАктівірованіе синтезу гліцерину, біосинтезу ВЖКСтімулірованіе надходження амінокислот у клітину, біосинтезу білків, синтезу глікогену,
Таблиця 2 Дія гормонів на процеси метаболізму
Біохімічні процессиІнсулінГлюкагон СТГ ГКСАдреналінОбмен вуглеводів в вуглеводів у м'язах: Захоплення глюкози + + чи - глікогеногенеза +-Глікогеноліз-+ Обмін білків в м'язах: Анаболізм + + Катаболізм-+ + + Обмін ліпідів у м'язах: Анаболізм + + Катаболізм-+ + +
В
Схема 1. Шляхи використання глюкози гепатоцитами
В
Схема 2. Синтез глюкози з невуглеводних компонентів (глюконеогенез)
Біохімічні ознаки СД
Гіперглікемія. У нормі вміст глюкози в крові досить стабільно (натще в межах 3,5 - 5,5 ммоль/л). Джерелом ендогенної глюкози служать глікогеноліз і глюконеогенез, що відбуваються в печінці, звідки глюкоза, попередньо позбувшись за допомогою глюкозо-6-фосфатази кислотного залишку, здатна подолати мембрану і потрапити в загальний кровотік. Дефіцит інсуліну викликає пригнічення активності гексокінази, ферментів гліколізу, глікогеногенеза, пентозофосфатного шляху (ПФП), супроводжується посиленням секреції контрінсулярних гормонів, що стимулюють глюконеогенез, глікогеноліз - в цілому все перераховане провокує гіперглікемію (схема 1). p align="justify"> гіперлактацидемія. У нормі величини молочної кислоти в крові не перевищують 2,2 ммоль/л. Вона утворюється в клітинах тільки з ПВК, джерелами останньої служать глікогеноліз і подальший гліколіз. Зазвичай останній процес відбувається в аеробних умовах і закінчується утворенням ПВК, яка або вступає в окисне декарбоксилювання, або перетвориться в оксалоацетат (ОА) (схема 1). Обидва продукти ОА і ацетіКоА, конденсуючи, запускають цикл трикарбонових кислот (ЦТК). При ЦД фосфорилювання піруваткарбоксілази, викликане надмірною секрецією контрінсулярнихгормонів, обумовлює пригнічення використання ПВК в синтезі ОА. Глікозильований гемоглобін (Hb) (див. нижче) - призводить до розвитку гіпоксії, що провокує придушення аеробних процесів (ЦТК, окисного декарбоксилювання ПВК). Зазначені моменти супроводжуються накопиченням відновленого НАД + , який використовується в лактатдегідрогеназной реакції з отриманням молочної кислоти.
Глікозилювання біополімерів (полісахаридів, поліпептидів). При хронічній гіперглікемії змінюється співвідношення глюкози клітини і глюкози крові на користь останньої, тому даний моносахарид долає мембрану клітини-мішені шляхом полегшеної дифузії. Але для того, щоб він міг бути використаний для потреб клітини, його необхідно фосфорилювати. Активність мембранної гексокінази через...
