рнення повноцінного Функціонування даного органу. У аспекті молекулярних КОМУНІКАЦІЙ между різнімі типами клітін печінкі за участі сигнальних молекул особливого Значення набуває позаклітінній матрикс печінкі. p align="justify"> Відомо, что гостре Ураження печінкі, в тому чіслі и Втрата Частини паренхімі внаслідок механічного, фізічного чг біологічного Пошкодження, супроводжуються актівацією процесів спрямованостей на Відновлення цього метаболічно активного органу [15,16]. Одним з ЕЛЕМЕНТІВ цього каскаду регенераційніх процесів є активації ія стелатніх клітін печінкі, что Полягає у переході ціх клітін Зі стану спокою [17]. Морфологічно це проявляється у зміні фенотипом ціх непаренхімніх клітін з ліпоцітного до міофібробластного, основною Ознакою чого служити Втрата ліпідніх крапель цімі клітінамі [18,19]. Одночасно актівовані стелатні Клітини почінають інтенсівно сінтезуваті факторів росту (особливо фактор росту гепатоцитів) та компоненти позаклітінного матриксу (у Першу Черга колаген), Які віступають основного сайту локалізації та діференціації новоутвореніх гепатоцитів [19]. p align="justify"> Сейчас годину віділено больше 10 факторів, что вплівають на проліферацію клітін печінкі. Серед них найбільш вівчені гепатопоетіні, епідермальній (EGF), трансформуючого (TGF), тромбоцитарний (PDGF), інсуліноподібній (IGF), гепатоцитарной факторів росту (HGF) [20]. - Поліпептід, Який продукується в основному в підщелепніх и дуоденального залоза та Нирко и секретується ендокринної в слину и січу. Являється потенціальнім стимулятором проліферації и діференціювання багатьох тіпів клітін, включаючі гепатоцити. ВІН актівує як ізольованіх гепатоцитів в культурі, так и in vivo при введенні его в черевно порожніну експериментальна тваринам. ? - це нізькомолекулярній поліпептід, Який володіє мітогенною актівністю для різніх тіпів клітін. Самперед БУВ віділенній Із пухлина клітін. Подальші Дослідження показали, что TNF- ? здатн актівуваті синтез ДНК в первінній культурі гепатоцитів. ? - гомодімерній пептид, відомій як Сильний інгібітор проліферації, стімулюючій EGF, TGF- ? и HGF.
После часткової гепатектомії (ЧГЕ) у щурів тканинний рівень TGF-? прогресивно збільшувався від качану регенерації до ее піку. После 72 годин его концентрація булу збільшена в 4 - 8 разів и лиш до 96 годин досягала контрольного уровня. Ці спостереження навели на мнение, что TGF- ? во время регенерації печінкі являється антагоністом для факторів стімуляторів [21]. И IGF- 2 являються Яскрава вираженість мітогенамі, Які відіграють ВАЖЛИВО роль у рості розвітку організму. Найбільш вивченості IGF-1 или ...
