мфоцитів і гранулоцитів (Ю. М. Федоров, О.А. Верховський, 1996, с. 43-44). При високій алергізації включаються супресорні механізми, що пригнічують деякі імунні механізми, Елімінується збудника інфекції. p align="justify"> У сприйнятливість організмі бактерії і фактори їх патогенності викликають пригнічення одних і стимуляцію інших, особливо супресорних ланок імунної реакції. Це може здійснюватися або шляхом порушення кооперації між імуноцити, або пригніченням і блокуванням рецепторів лімфоцитів, або порушенням диференціювання субпопуляцій лімфоцитів за рахунок придушення і зв'язування тимических гормонів та інших дифференцирующих цитокінів. p align="justify"> Таким чином, вторинний імунодефіцит при бактеріальної інфекції є комбінованим - спостерігаються порушення функції макрофагів, Т-і В-лімфоцитів. Ступінь порушення клітинного та гуморального ланок імунної відповіді при різних інфекціях може відрізнятися. Імунодефіцити при бактеріальних інфекціях можуть розвиватися на тлі або в поєднанні з алергічними реакціями. При цьому підвищена реактивність на бактеріальні продукти може поєднуватися зі зниженням специфічної (до конкретного збудника) і неспецифічної імунної реактивності. br/>
1.4.3 Імунодефіцити при паразитозах
Збудники протозоозов, незважаючи на значно більшу порівняно з вірусами і бактеріями величину, в процесі еволюції виробили безліч механізмів ухилення від імунологічного нагляду господаря. Багато найпростіші характеризуються високою мінливістю поверхневих антигенів в процесі паразитування в одного господаря. Збудник токсоплазмозу птахів успішно розмножується в присутності антитіл. Імунітет при протозойних інвазіях, як правило, носить нестерильний характер, тобто забезпечується латентним персистированием паразитів. У ньому беруть участь еозинофіли - основні ефектори протипаразитарного імунітету. Еозинофіли за допомогою нізкоаффінние рецепторів прикріплюються до антитіла, пов'язаному з паразитом. Вони дегранулюють і виділяють цитокіни (інтерлейкіни 1, 3, 4, 5, 6, 8 та ін), С-реактивний білок, катіонний білок, пероксидазу, аніони супероксиду, які лизируют кутикулу паразита. Цитокіни залучають клітини, виникають клітинні інфільтрати за типом пізньої фази алергії негайного типу з накопиченням еозинофілів, тучних клітин, псевдоеозінофілов, Т-хелперів, що виділяють нову серію цитокінів і ферментів, що в підсумку забезпечує руйнування паразита.
Антигенна мінливість протягом життєвого циклу, низька протективная активність антитіл і специфічних клітинних ефекторних механізмів, елімінації найпростіших, не дозволили досі створити жодної ефективної вакцини проти них. Хвороби птахів, що викликаються паразитичними найпростішими і гельмінтами, набули широкого поширення. Антитіла зазвичай ефективні по відношенню до тих форм паразитів, я...
