прагненню позбутися подразника. Аферентні шляхом цього рефлексу є трійчастий нерв.
Кашель виникає при подразненні механо-і хеморецепторів глотки, гортані, трахеї і бронхів. При цьому після вдиху сильно скорочуються м'язи видиху, різко підвищується внутрішньо і внутрілегочное тиск (до 200 мм рт. Ст.), Відкривається голосова щілина, і повітря з дихальних шляхів під великим напором вивільняється назовні і видаляє дратівливий агент. Кашльовий рефлекс є основним легеневим рефлексом блукаючого нерва.
Рефлекси з пропріорецепторов дихальних м'язів.
Від м'язових веретен і сухожильних рецепторів Гольджі, розташованих у міжреберних м'язах і м'язах живота, імпульси надходять у відповідні сегменти спинного мозку, потім у довгастий мозок, центри головного мозку, що контролюють стан скелетних м'язів. У результаті відбувається регуляція сили скорочень в залежності від вихідної довжини м'язів і чиниться їм опору дихальної системи. p align="justify"> Рефлекторна регуляція дихання здійснюється також периферійними і центральними хеморецепторами, що викладено в розділі гуморальної регуляції.
Гуморальна регуляція дихання.
Головним фізіологічним стимулом дихальних центрів є двоокис вуглецю. Регуляція дихання обумовлює підтримку нормального вмісту СО2 в альвеолярному повітрі і артеріальної крові. Зростання вмісту СО2 в альвеолярному повітрі на 0,17% викликає подвоєння МОД, а от зниження О2 на 39-40% не викликає істотних змін МОД. p align="justify"> При підвищенні в замкнутих герметичних кабінах концентрації СО2 до 5 - 8% у обстежуваних спостерігалося збільшення легеневої вентиляції в 7-8 разів. При цьому концентрація СО2 в альвеолярному повітрі істотно не зростала, так як основною ознакою регуляції дихання є необхідність регуляції обсягу легеневої вентиляції, підтримуючої сталість складу альвеолярного повітря. p align="justify"> Діяльність дихального центру залежить від складу крові, що надходить у мозок за загальними сонних артеріях. У 1890 р. це було показано Фредеріком в дослідах з перехресним кровообігом. У двох собак, які перебували під наркозом, перерізали і з'єднували перехресно сонні артерії і яремні вени. При цьому голова першої собаки забезпечувалася кров'ю другий собаки і навпаки. Якщо у однієї з собак, наприклад у першої, перекривали трахею і таким шляхом викликали асфіксію, то гіперпное розвивалося у другої собаки. У першої ж собаки, незважаючи на збільшення в артеріальній крові напруги СО2 і зниження напруги 02, розвивалося апное, так як в її сонну артерію прступала кров другий собаки, у якої в результаті гіпервентиляції знижувалося напруга СО2 в артеріальній крові. p align="justify"> Двоокис вуглецю, водневі іони і помірна гіпоксія викликають посилення дихання. Ці фактори посилюють діяльність дихального центру, роблячи ...
