="justify"> Фізіологічна роль азоту в організмі асоціюється, насамперед, з білками і амінокислотами, їх метаболізмом, участю в життєво-важливих процесах і впливом на ці процеси. Амінокислоти є вихідними сполуками при біосинтезі гормонів, вітамінів, медіаторів, пігментів, пуринових і піримідинових підстав і т.д. Білки в перерахунку на суху вагу складають 44% від маси тіла. p align="justify"> Зміни у змісті білків та амінокислот, розлади їх метаболізму можуть бути викликані різними причинами. Серед цих причин - їх недостатнє (або надмірне) надходження, порушення травлення і всмоктування білка в шлунково-кишковому тракті, розлад процесів екскреції азоту та його сполук. p align="justify"> Інтегральним показником стану білкового обміну є азотистий баланс, тобто різниця між кількостями азоту, що надходить ззовні і виведеного з організму за добу. Зрушення в обміні білків супроводжуються різноманітними клінічними проявами. Відомі численні аміноацідопатіі - наслідки порушення проміжного обміну амінокислот (фенінілаланіна, лейцину, валіну та ін.) p align="justify"> Детальний розгляд складних і багатогранних проблем фізіології і патофізіології білкового обміну не входить у завдання цього довідника. У той же час не можна не зупинитися на деяких нових даних, що характеризують біорегулірующей роль азоту в організмі. p align="justify"> В останні роки оксид азоту (NO) сприймається як один з найважливіших імунотропних медіаторів. NO синтезується з амінокислоти L-аргініну в присутності ферменту NO-синтетази. Головним джерелом і місцем утворення NO в організмі є ендотелій, загальна маса якого в тілі людини досягає 1,5 кг. p align="justify"> Функції оксиду азоту в організмі дуже різноманітні. NO бере участь у підтримці системної та локальної гемодинаміки, сприяє зниженню підвищеного тонусу гладкої мускулатури судин і забезпечує підтримку нормального рівня артеріального тиску. NO виступає в ролі нейротрансмітера в шлунково-кишковому тракті, сечовивідної та статевої системі, активуючи цГМФ. При імунній відповіді NO є стимулятором фагоцитозу і киллинга внутрішньоклітинних паразитів. При сепсисі, під впливом цитокінів, відбувається вивільнення NO у великих кількостях, що сприяє розвитку септичного шоку. Оксид азоту грає найважливішу роль медіатора, в патогенезі бронхіальної астми, хронічного гломерулонефриту, туберкульозу, розсіяного склерозу, хвороби Крона, різних пухлин, а також СНІДу. p align="justify"> Завдяки здатності NO інактивувати Fe-містять ферменти, відбувається загибель внутрішньоклітинних мікроорганізмів, життєдіяльність яких залежить від присутності заліза та інших біоелементів. Можливо, цей процес відбувається за рахунок комплексоутворення оксиду азоту з металами Fe, Co, Ni, Mn, Zn: [Me (NO) n] m +. Очевидно, що ця функція NO є універсальною і відводить NO вирішальну роль в елімінації "старіючих" молекул цитохромів, каталази, гемоглобіну, а також в індукції апоптозу у клітинах, де підвищується рівень вільного, нехелірованного заліза. p ali...
