на це, збільшення МОК носить лінійний характер до досягнення рівня МПК в основному за рахунок приросту ЧСС. При подальшому виконанні навантаження на цьому досить високому рівні, як у чоловіків, так і у жінок, залежність між названими параметрами стає нелінійної, але все одно ЧСС зростає аж до досягнення граничних навантажень. Гранична величина тахікардії під час виконання навантажень залежить від рівня фізичної працездатності і віку випробовуваних. Що стосується визначення гранично допустимої ЧСС залежно від віку, то найбільшого поширення отримав її розрахунок за формулою R.Marshall і J.Shepherd (1968):
ЧСС max = 220 - Т (уд/хв),
де Т - вік у роках.
Однак при ураженні синусового вузла (sinus sick syndrom) пейсмекерная активність клітин водія може знижуватися, і пульс випробуваного в подібних випадках навіть при виконанні граничної м'язової роботи не перевищує 120-130 уд/хв. У свою чергу збільшення пейсмекерной активності синусового вузла і, відповідно, ЧСС настає завдяки посиленню симпатичних впливів на серце, безпосередньому впливу збільшеного рівня катехоламінів на автоматизм синусового вузла, рефлексам з розтягнутого правого передсердя. Швидкість наростання величини УО істотно вище швидкості росту ЧСС, в результаті УО наближається до свого максимального значення при V0 2 , що дорівнює приблизно 40% від МПК і ЧСС близько 110 уд/хв. Зростання УО під час виконання фізичного навантаження забезпечується завдяки взаємодії ряду вищеописаних регуляторних механізмів. Так, при збільшенні навантаження під впливом зростаючого венозного повернення, наповнення шлуночків серце збільшується, що в поєднанні із зростанням розтяжності міокарда призводить до збільшення КДО. Це, у свою чергу, означає можливість збільшення УО крові за рахунок мобілізації базального резервного об'єму (БРО) шлуночків. Збільшення скорочувальної здатності серцевого м'яза пов'язане також із зростанням ЧСС. Іншим механізмом мобілізації БРО є нейрогуморальний механізм, що регулюється через вплив на міокард катехоламінів.
Реалізація перерахованих механізмів термінової адаптації відбувається через систему внутрішньоклітинної регуляції процесів, що протікають в міокардіоцитах, до яких відносяться їх збудження, пару збудження і скорочення, розслаблення міокардіальних клітин, а також їх енергетичне і структурне забезпечення. Зрозуміло, що в процесі термінових адаптаційних реакцій на фізичні навантаження відбувається інтенсифікація всіх перерахованих вище процесів життєдіяльності міокардіальних клітин. Однак, ступінь В«включеностіВ» тих чи інших механізмів адаптації, а значить і процесів життєзабезпечення міокардіальних клітин, багато в чому визначається характером навантаження. p align="justify"> Враховуючи особливості гемодинамічного...
