ь до накопичення ліпідів і продукуванню сполучної тканини. Питання про те, чи є клітинні елементи гладкої мускулатури основними у розвитку атеросклеротичних уражень [23]. p align="justify"> Метаболізм артеріальної стінки вивчався як в інтактною артерії, так і в області ліпідних плям. Виявилося, що споживання кисню артеріальній стінці було значно нижче, ніж в печінці чи нирках. Не змінюються з віком, тоді як в артеріях, уражених ліпідними плямами, воно було вище. У міру старіння або при наявності ліпідних плям продукування аденозинтрифосфату (АТФ) ставало меншим, ніж можна було б очікувати за рівнем споживання кисню, що дозволяє думати про порушення процесів окисного фосфорилювання. Приблизно 50% вироблюваного АТФ відбувається з глюкози. Субстратом для вироблення решти кількості АТФ, повідомимо, є вільні жирні кислоти. p align="justify"> Утилізація глюкози в артеріях здійснюється в першу чергу шляхом гліколізу і перетворення на молочну кислоту. Швидкість синтезу фосфоліпідів, жирних кислот і стеринів в артеріях, уражених ліпідними плямами, вище, ніж у непошкоджених артеріях. За складом жирних кислот холестерінестери, отримані з ліпідних плям. Істотно, відрізняються від холестерінестеров плазми, що, можливо, відображає наявність процесів естеріфікаціі в артеріальній стінці потрапляє туди з плазми вільного холестерину. Існуючі уявлення про метаболізм артеріальній стінці уривчасті і не достатні для того, щоб вичерпно описати патогенез атеросклеротичних уражень. p align="justify"> Зазвичай висловлюється думка, що ліпідні плями відносяться до оборотних поразок.
- Фіброзна бляшка.
На підставі доступної інформації в даний час можна лише імовірно судити про ті фактори, які ведуть до збільшення розмірів фіброзної бляшки. Можливо, це ті ж фактори, які викликають початкові зміни. Передбачалося три різних механізму зазначеного процесу: накопичення ліпідів, геморагії і пристінковий тромбоз. Ці механізми, швидше за все, діють одночасно, не виключено також виявлення та інших факторів ведуть до зростання бляшок. p align="justify"> - Накопичення ліпідів:
Механізм цього процесу може бути аналогічним тому, який призводить до утворення ліпідних плям. Деякі дослідники вважають, що причиною переходу ліпідного плями в фіброзну бляшку може бути некроз клітин, що містять ліпіди, що веде до їх виходу в позаклітинне середовище. Наявність ліпідів у позаклітинному просторі стимулює утворення фіброзної сполучної тканини, що є разом з позаклітинно розташованими ліпідами ядром фіброзної бляшки. Інші вважають, що причину можливої вЂ‹вЂ‹васкуляризації фіброзної бляшки ще належить з'ясувати. Постачають бляшку кровоносні судини розвиваються з судин адвентиції, а можливо, беруть початок з просвіту самої артерії. p align="justify"> Геморагії зазвичай спостерігаються з судин підстави фіброзної бляшки і можуть бути причиною збіл...
