а клітинного циклу
На початку анафази центромери гомологічних хромосом роз'єднуються, і хроматиди розходяться до протилежних полюсів митотического веретена, після цього як до полюсів відійдуть повні набори хроматид, навколо кожного з хроматид утворюється ядерна оболонка, яка формує ядра двох дочірніх клітин. Руйнування ядерної оболонки материнської клітини сталося наприкінці профази, дочірні клітини вступають у період G1, і тільки при підготовці до наступного поділу, вони переходять в період синтезу ДНК, де і відбувається реплікація ДНК . [11,12]
G2 фаза клітинного циклу
Якщо придушити в клітинах синтез білків, і це також можливо в кінці фази G2, то клітини не вступають в мітоз, це говорить про те, що, білки синтезуються в цей період необхідні для клітинного поділу.
Була висунута гіпотеза про те що, перехід клітин з фази G2 у фазу мітозу, здійснюється незадовго до кінця фази G2 і активується розчинна протеинкиназа, ця кіназа може бути відповідальна за фосфоліованіе білків ядерної ламіни, що, в свою чергу, могло б бути причиною розпаду ядерної мембрани, що відбувається у фазі мітозу.
Нове веретено не утворюється, навіть, незважаючи на конденсацію хромосом, при злитті митотической клітини з інтерфазою, це означає, що істотні частини молекулярного механізму митотического веретена формується в пізній фазі G2, після того як вона закінчується, настає профаза мітозу. [11,12]
S фаза клітинного циклу:
Після вступу клітини в фазу реплікації ДНК відбувається швидка деградація цикліну Е і активація CDK2 циклінів А, циклин Е починає синтезуватися в кінці G1 фази і його взаємодію з CDK2 є необхідною умовою для вступу клітини в фазу реплікації ДНК і продовження синтезу ДНК у клітині, комплек?? CDK2 активує синтез ДНК через фосфолірованіе білків в областях початку реплікації. Циклін E необхідний клітинам для вступу в фазу реплікації ДНК, він зв'язується переважно з CDK2, хоча може утворювати комплекс і з CDK1.
Сигналом до завершення синтезу ДНК і переходу клітини до фази G2 є активація циклінів A інший кінази CDK1 з одночасним припиненням активації CDK2, для контролю повноти і точності сталася реплікації хромосом, яка використовує клітина, служить затримка між синтезом ДНК і початком мітозу. [11,12]
При стимуляції факторами росту клітин ссавців, що знаходяться в стані пролиферативного спокою, цикліни D - типу з'являються раніше, ніж циклин E, мРНК і білок цикліну D1 вперше з'являються через 6-8 годин, після чого рівень D1 залишається підвищеним до кінця клітинного циклу, коли з середовища прибирають ростові фактори, рівень циклінів D-типу стрімко падає, так як D - цикліни і їх РНК нестабільні.
Циклін D1 асоціюється з CDK4 безпосередньо перед початком синтезу ДНК, рівень вмісту комплексу досягає піку в ранній S - фазі, перш ніж знизитися в пізній S і в G2 - фазі, цикліни D2 і D3 діють в G1 -періоді дещо пізніше, ніж циклин D1.
Гіперекспрессія циклінів D - типу (п'ятиразова по відношенню до нормального) при зниженні потреби клітин в факторах росту і вкороченні G1 - фази призводить до зменшення розмірів клітини. Рівень мРНК і білка цикліну E, а також активність комплексу циклин - E - CDK2 досягають максимуму при пер...
