озоа, гриби роду Candida і т.д. ). Можна припустити, що хламідійна інфекція є провідним патогенетичним ланкою по відношенню до інших видів інфекцій, оскільки порушує безпосередньо функції первинного захисної ланки - макрофагального. p> Мабуть, первинним механізмом пошкодження різних відділів чоловічого репродуктивного тракту є інфікування хламідіями епітеліоцитів і місцевих макрофагів. Зараження епітеліоцитів хламідіями веде до того, що ці клітини починають секретувати цитокіни і активувати макрофаги. Ця захисна реакція не представляє великої небезпеки для хламідій. У той же час метаболіти реактивного кисню макрофагів ("респіраторний вибух") пошкоджують як самі макрофаги, так і епітеліоцити, завдяки активації перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) і руйнування подвійного фосфоліпідного шару мембран власних клітин. Далі, активовані макрофаги секретують ряд цитокінів (інтерферон-гамма, фактор некрозу пухлин-альфа, інтерлейкін-1 ), Які призводять до активації фібробластів і епітеліальних клітин і, в тому числі, зростанню адгезивної здатності мембран розташованих поруч неуражених клітин і якнайшвидшому їх інфікування. До порушення цілісності слизової оболонки призводить і пошкодження ендотелію мікросудин чоловічого репродуктивного тракту, що призводить до порушень мікроциркуляції. Здатність Chl. trachomatis тип H, і Chl. trachomatis L2/434/BU інфікувати стінки ендотелію вен була показана Fryer RH, Schwobe EP, et al. (1997), що також стимулює процес тромбоутворення і призводить до порушень мікроциркуляції.
Відомо, що процес дозрівання сперматозоїдів регулюється як тестостероном і ФСГ, так і місцевими тканинними факторами, в тому числі - продуктами макрофагів. Можна припустити, що за наявності реплицируется хламідій всередині тестікулярних макрофагів патерн їх секреції буде значно змінений, що з свою чергу повинно призводити до порушень функцій клітин Сертолі, процесів нормальної диференціювання зародкових клітин, а також функцій ряду ферментів біосинтезу тестостерону. Дійсно, Cengiz T, Aydoganli L, Baykam M, et al. (1997) виявили, що за наявності хламідійної інфекції змінюються концентрація сперматозоїдів, їх морфологія і рухливість. p> Іншим патогенетичниммеханізмом порушення чоловічої репродуктивної функції є, мабуть, ініціація аутоімунних процесів. Так, Munoz MG, Jeremias J, Witkin SS (1996) досліджували присутність hsp60 в насіннєвий плазмі і його вплив на антиспермальних імунітет або на локальний імунну відповідь до Chl.trachomatis. Hsp60 був присутній в спермі 14.1% чоловіків, 18.85% чоловіків мали антиспермальні антитіла, 25% були позитивні по IgA проти хламідій і 26.6% мали hsp60-mРНК. Присутність hsp60 в спермі корелювало з антихламідійний IgA, hsp60-мРНК і антиспермальних антитіл. Таким чином, hsp60 був присутній у розчинній формі в спермі в першу чергу тих чоловіків, які мали виражену імунну активацію по відношенню до Chl.trachomatis в їх генітальному тракті Horner PJ, Cain D,
McClure M, et al. (1997) досл...
