р. Стирання сліду пам'яті відбувається за 100-150 мс.
Біологічне значення іконічної пам'яті полягає в забезпеченні аналізаторних структур мозку можливістю виділення окремих ознак і властивостей сенсорного сигналу, розпізнавання образу. Иконическая пам'ять зберігає в собі не тільки інформацію, необхідну для чіткого уявлення про сенсорні сигналах, що надходять протягом часток секунди, а й містить незрівнянно більший обсяг інформації, ніж може бути використаний і реально використовується на наступних етапах сприйняття, фіксації і відтворення сигналів.
Рис. 1 - Циркуляція збудження по ланцюжку нейронів (1, 4) і по одному (3, 5) нейрону; РП - рецептивної полі
При достатній силі чинного стимулу иконическая пам'ять переходить у категорію короткостроковій (короткочасна) пам'яті.
Короткострокова пам'ять - оперативна пам'ять, що забезпечує виконання поточних поведінкових і розумових операцій. В основі її лежить повторна багаторазова циркуляція імпульсних розрядів по кругових замкнутим ланцюгах нервових клітин (рис. 1). Кільцеві структури можуть бути утворені і в межах одного і того ж нейрона шляхом зворотних сигналів, утворених кінцевими розгалуженнями аксонного відростка на дендритах цього ж нейрона. У результаті багаторазового проходження імпульсів по цих структурах в останніх поступово утворюються стійкі зміни, що закладають основу подальшого формування довгострокової пам'яті. У кільцевих структурах можуть брати участь не тільки збуджуючі, а й гальмують нейрони. Тривалість короткострокової пам'яті становить секунди, хвилини після безпосереднього дії відповідного повідомлення, явища, предмета. Ревербераційна гіпотеза природи короткострокової пам'яті допускає наявність замкнутих кіл циркуляції збудження як всередині кори великого мозку, так і між корою і підкірковими утвореннями (зокрема, таламокортікальние нервові кола), що містять як сенсорні, так і гностичні (навчанні, що розпізнають) нервові клітини. Внутрікорковие і таламокортікальние ревербераційні кола як структурна основа нейрофизиологического механізму короткострокової пам'яті утворені корковими пірамідними клітинами V - VI шарів переважно лобових і тім'яних областей кори великого мозку.
Участь структур гіпокампу і лімбічної системи мозку в короткостроковій пам'яті пов'язане з реалізацією цими нервовими утвореннями функції розрізнення новизни сигналів і зчитування надходить афферентной інформації на вході бодрствующего мозку. Реалізація феномена короткострокової пам'яті не пов'язана з істотними хімічними та структурними змінами в нейронах і синапсах, оскільки для відповідних змін у синтезі матричних (інформаційних) РНК потрібен більший час.
Незважаючи на відмінності гіпотез про природу короткострокової пам'яті, вихідною їх передумовою є виникнення нетривалих оборотних змін фізико-хімічних властивостей мембрани, а також динаміки медіаторів в синапсах. Іонні струми через мембрану в поєднанні з короткочасними метаболічними зрушеннями під час активації синапсів можуть призвести до зміни ефективності синаптичної передачі, що триває кілька секунд.
Перетворення короткострокової пам'яті в довгострокову (консолідація пам'яті) в загальному вигляді обумовлено настанням стійких змін синаптичної провідності як результат повторного збудження нервових клітин. За даними нейрофізіології і нейрохімії, в основі довгострокової пам'яті лежать процеси синтезу білкових молекул в клітинах головного мозку. У консолідації пам'яті бере участь багато чинників, які полегшують передачу імпульсів по синаптическим структурам (посилене функціонування певних синапсів, підвищення їх провідності для адекватних імпульсних потоків). Одним з таких факторів може служити відомий феномен посттетаніческой потенциации, підтримуваний реверберірующімі потоками імпульсів: подразнення аферентних нервових структур призводить до досить тривалого (десятки хвилин) підвищенню провідності мотонейронів спинного мозку. Це означає, що виникають при стійкому зсуві мембранного потенціалу фізико-хімічні зміни постсинаптичних мембран, ймовірно, служать основою для утворення слідів пам'яті, що відбиваються в зміні білкового субстрату нервової клітини.
Певне значення в механізмах довгострокової пам'яті мають зміни, що спостерігаються в медіаторних механізмах, які забезпечують процес хімічної передачі збудження з однієї нервової клітини на іншу, наприклад взаємодія медіаторів з рецепторними білками постсинаптичної мембрани та іонами (Na +, K +, Са2 + ). Динаміка трансмембранних струмів цих іонів робить мембрану більш чутливою до дії медіаторів. Встановлено, що процес навчання супроводжується підвищенням активності ферменту холінестерази, що руйнує ацетилхолін, а речовини, що пригнічують дію холінестерази, викликають суттєві порушення пам'яті.
2. Гіпо...
