тези про нервових механізмах пам'яті
Однією з поширених хімічних теорій пам'яті є гіпотеза Хидена про білкової природі пам'яті. На думку автора, інформація, що лежить в основі довготривалої пам'яті, кодується, записується в структурі полінуклеотидних ланцюга молекули. Різна структура імпульсних потенціалів, в яких закодована певна сенсорна інформація в аферентних нервових провідниках, призводить до різної перебудові молекули РНК, до специфічних для кожного сигналу переміщенням нуклеотидів в їх ланцюга. Таким чином, відбувається фіксація кожного сигналу у вигляді специфічного відбитка в структурі молекули РНК. Виходячи з гіпотези Хидена, можна припустити, що гліальні клітини, що у трофічному забезпеченні функцій нейрона, включаються до метаболічний цикл кодування вступників сигналів шляхом зміни нуклеотидного складу синтезують РНК. Весь набір можливих перестановок і комбінацій нуклеотидних елементів забезпечує можливість фіксувати в структурі молекули РНК величезний обсяг інформації: теоретично розрахований її обсяг становить 1015-1020 біт, що значно перекриває реальний обсяг людської пам'яті. Процес фіксації інформації в нервовій клітині знаходить відображення в синтезі білка, в молекулу якого вводиться відповідний слідової відбиток змін в молекулі РНК. При цьому молекула білка стає чутливою до специфічного візерунку імпульсного потоку, тим самим вона ніби дізнається той аферентних сигнал, який закодований в цьому імпульсному паттерне. У результаті відбувається звільнення медіатора у відповідному синапсі, що приводить до передачі інформації з однієї нервової клітини на іншу в системі нейронів, відповідальних за фіксацію, збереження і відтворення інформації.
Рис. 2. Імунохімічний механізм формування пам'яті (по І.П. Ашмаріна): КБ - катіонні білки, що відкривають шлях комплексам фрагментів синаптического антигену з РНК через оболонку клітини; Л - клітина глії (аналог лімфоцитів); М - клітина глії (аналог макрофагів); Н - нейрон; 1, 2, 3 - ділянки синаптического антигену (зона синтезу заштрихована); 4 - комплекс фрагмента синаптического антигену з РНК; 5 - антитіла для синапсів. Тонкими лініями зображені мРНК, товстими - ДНК хромосом
Можливим субстратом довгостроковій пам'яті є деякі пептиди гормональної природи, прості білкові речовини, специфічний білок S - 100. До таких пептидам, стимулюючим, наприклад, условнорефлекторном механізм навчання, відносяться деякі гормони (АКТГ, соматотропін, вазопресин і ін.). Цікава гіпотеза про імунохімічної механізмі формування пам'яті, запропонована І.П. Ашмаріна, заснована на визнанні важливої ??ролі активної імунної реакції в консолідації, формуванні довгострокової пам'яті. Суть цього подання полягає в наступному: в результаті метаболічних процесів на синаптичних мембранах при реверберації порушення на стадії формування короткострокової пам'яті утворюються речовини, які відіграють роль антигену для антитіл, що виробляються в гліальних клітинах. Зв'язування антитіла з антигеном відбувається за участю стимуляторів утворення медіаторів або інгібітору ферментів, що руйнують, що розщеплюють ці стимулюючі речовини (рис. 2).
Значне місце у забезпеченні нейрофізіологічних механізмів довгострокової пам'яті відводиться гліальні клітини, число яких в центральних нервових утвореннях на порядок перевищує число нервових клітин. Припускають, що на стадії утворення і зміцнення умовного рефлексу в прилеглих до нервовій клітині гліальних клітинах посилюється синтез мієліну, який огортає кінцеві тонкі розгалуження аксонного відростка і тим самим полегшує проведення по них нервових імпульсів, в результаті чого підвищується ефективність синаптичної передачі збудження. У свою чергу стимуляція утворення мієліну відбувається в результаті деполяризаціїмембрани олигодендроцитов (гліальні клітини) під впливом надходить нервового імпульсу. Таким чином, в основі довгострокової пам'яті можуть лежати пов'язані зміни в нервово-гліальних комплексі центральних нервових утворень.
Можливість виборчого вимикання короткострокової пам'яті без порушення довгострокової і виборчого впливу на довгострокову пам'ять за відсутності будь-яких порушень короткострокової пам'яті зазвичай розглядають як свідчення різної природи нейрофізіологічних механізмів, що лежать в їх основі. Непрямим доказом наявності певних відмінностей у механізмах короткостроковій і довгостроковій пам'яті є особливості розладів пам'яті при пошкодженні структур мозку. Так, при деяких вогнищевих ураженнях мозку (ураження скроневих зон кори, структур гіпокампу) при його струсі настають розлади пам'яті, що виражаються у втраті здатності запам'ятовувати поточні події або події недавнього минулого (що відбулися незадовго до впливу, що викликав дану патологію) при збереженні пам'яті на колишні, давно трапилися події. Проте ряд інших впливів надає однотипне вплив і на ко...
