ий (1991), І. М. Карпуть (1993), А.М. Максимов (1994), X.Н. Макаєв (1997) та інші розробили, і науково обгрунтували, методи профілактики диспепсії новонароджених телят. Однак багато складні питання цієї проблеми вивчені недостатньо.
Відомо, що одним з важких проявів диспепсії, є рясний пронос, що супроводжується активним виділенням з організму води і неорганічних солей Na + і СГ, що тягне за собою посилення патологічного процесу (В.В. Митюшин 1966-1989 , І.М. Карпуть 19871996, А.А. Алікаев 1995 і ін.). Тому потрібна розробка раціональних способів лікування диспепсії на тлі змін водно-сольового метаболізму в процесі перебігу хвороби.
У медицині ефективно застосовуються різні препарати на основі збалансованих комплексних солей, коригуючих водно-сольовий обмін в організмі людини (трисіль, розчин Рінгера - Локка).
У доступній літературі ми не зустрічали даних про детальний зміні водно - електролітного обміну у хворих телят, з урахуванням перебігу диспепсії, а також, впливу розчинів трисоль і Рінгера-Локка на водно-сольовий метаболізм при лікуванні цього захворювання. Тому вивчення цих питань має важливе теоретичне і практичне значення.
. 2 Етіологія
Диспепсія зазвичай виникає у молодняку ??зі слабкою природною резистентністю, що страждає морфофункціональної незрілістю (гіпотрофія), гипогаммаглобулинемией, легко піддаються впливу несприятливих стрес-факторів навколишнього середовища. У зв'язку з основними причинами захворюваності та відходу новонароджених є: грубе порушення основ промислової технології (поточности і ритмічності виробництва), низький рівень організації робіт з комплектування і ремонту маточного поголів'я, відтворення стада і вирощування молодняку, неповноцінна годівля з використанням недоброякісних кормів, а також недотримання оптимальних режимів мікроклімату, порушення вимог поточно-цехової системи, ветеринарно-санітарних правил, слабка підготовка обслуговуючого персоналу або повна її відсутність.
Пусковим початком хвороби можуть бути стресові фактори, неправильне та несвоєчасне годування новонароджених, поганої якості молозиво, перегодовування або, навпаки, перегодовування, порушення способу випоювання і дача охолодженого молозива. На тлі зазначених порушень створюються умови для розладу функціонування мембранного травлення і виникає в результаті цього дисбактеріозу в мікрофлорі травного тракту, переважно за рахунок розмноження гнильної токсигенной групи, що нерідко служить основним моментом у розвитку важкої (токсичної) форми диспепсії. На підставі вищеназваних причин, що сприяють диспепсії, змінюється мікробний і вірусний фон, що представляє небезпеку у розвитку у новонароджених хвороб вірусної та бактеріальної етіології.
В даний час звертається увага на інтоксикацію новонароджених на грунті неякісного годівлі маткового поголів'я, що викликає у них диспепсію. Також диспепсія може бути і аутоімунного походження в колостральной період утримання. У зв'язку з порушеним обміном речовин у маточного поголів'я від хворих корів новонародженому через молозиво передаються аутоантитіла і сенсибілізованілімфоцити, що ушкоджують органи, на антигени яких вони виникли.
Не менш значна причина виникнення захворювання (диспепсії), це проблема пов'язана з порушенням обміну речовин (ацидоз, приховані кетози, гіповітаміноз, макро- і мікроелементози).
. 3 Патогенез
В основі розвитку хвороби лежить нездатність шлунково-кишкового тракту нормально перетравлювати молозиво, що часто пов'язано з морфологічної та функціональної незрілістю органів травлення, перегодовування або змінами в гіршу сторону біологічних властивостей молозива, способу і кратності годування. Перебіг процесу травлення у телят порушується в результаті органічних змін і недосконалості структури залізисто-всмоктуючого апарату травного тракту та інших систем організму. Дані порушення викликають функціональну недостатність слинних залоз, залоз сичуга і кишечника, печінки та підшлункової залози, що виробляють біологічно необхідні для процесів травлення ензими.
У зв'язку з цим поживні речовини не піддаються необхідної кислотної, лужної і ферментативної обробці, переходять з сичуга і просуваються по кишечнику в малоизмененном вигляді або у вигляді грубих пластівців, викликаючи роздратування рецепторного апарату кишечнику, посилюючи його перистальтику і зменшуючи процеси всмоктування в ньому. У підсумку рідкий химус кишечника у великій кількості виділяється з організму, обумовлюючи клінічно виражену діарею. Такому процесу сприяє атрофія слизової, важкі її зміни, отчого кишкова стінка не має надійного бар'єрного прикриття, яке охороняє епітелій від дії кишкової мікрофлори і від дії кишкової мікрофлори і від продуктів неповного розп...
