вірусу в крові і ураження лімфоїдної тканини передують інфікуванню кишкового епітелію. Висловлюються припущення, що воротами інфекції може бути лімфоїдна тканина глотки або лімфоїдні клітини Пейерових бляшок, розташованих під слизовою кишечника.
Так чи інакше, CPV - 2 здатний активно реплицироваться в лімфоїдної тканини, особливо в Т- і В-лімфоцитах. Поширення вірусу в організмі відбувається з потоком крові, де вірус переноситься або в плазмі, або в інфікованих лімфоцитах. У процесі розвитку хвороби відзначають зменшення кількості лімфоцитів (лейкопенія) і навіть некроз лімфоїдної тканини в лімфовузлах, тимусі, селезінці та ін.
Встановлено, що після експериментального перорального зараження вірус проникає в кров і починає інтенсивно розмножуватися починаючи вже з 2-го дня, і досягає максимального титру на 4-й день. В епітелії кишкових крипт вірус виявляють уже на третій день після зараження, де він досягає максимального титру на 5-6-й день.
Насамперед уражуються клітини тонкого відділу кишечника і, дещо менше, дванадцятипалої кишки. Шлунок і товстий відділ кишечника менш чутливі до цього вірусу.
Найбільша концентрація збудника спочатку виявляється в криптах, суміжних з Пейерових бляшками. Тобто ці лімфоїдні органи служать місцем, звідки виходить інфікування всього кишкового епітелію. Надалі, розмножуючись в цих клітинах (ентероцитах), вірус порушує їх функцію, що приводить до порушення системи K-Na насоса на їх мембранах. У результаті він починає працювати у зворотний бік raquo ;: водні маси надходять не з кишечнику в організм, а навпаки. Це призводить до діареї і різкого зневоднення всього організму. В подальшому може відбуватися руйнування клітин слизової оболонки кишечника, захоплююче обширні його ділянки.
Виділення вірусу з фекальними масами починають реєструватися вже на 3-4-й день після зараження. Максимального титру (більше 109 вірусних частинок в 1 г) вірус тут досягає на 5-6-й день.
Менше відомо про розвиток патологічних реакцій в міокарді. Як правило, розвиваються вони найчастіше у цуценят раннього віку [7]. У заразилися новонароджених цуценят при гострому міокардиті відбувається фокальний некроз клітин міокарда і його виражена лімфоїдна інфільтрація. У міоцитах виявляють множинні базофільні включення. У більш хронічних випадках розвивається інтестенальний фіброз.
Зараження в більш пізній період (починаючи з 7 тижнів) викликає вже переважно ураження шлунково-кишкового тракту і, в набагато меншому ступені, міокарда.
Взаємовідносини з системою імунітету
парвовирусного ентерит анатомічний клінічний
Відразу слідом за початком інфікування імунна система відповідає всіма своїми реакціями. Найбільш істотну роль у ліквідації вірусу грають специфічні антитіла, які блокують віріони CVP - 2, що циркулюють у плазмі крові. Виявити антитіла до цього вірусу можна вже через 4-5 днів після зараження. Титр швидко наростає, досягаючи найвищого рівня на 7-10-й день після зараження. У тварин з вираженими патологічними реакціями (токсикоз, зневоднення) утворення антитіл може затримуватися на 1-2 дні. З моменту появи антитіл у крові дія вірусу блокується цими антитілами (він не може проникати в клітку і розмножуватися), і він починає елімінуватися (віддалятися) з організму. Орієнтовна динаміка наростання титру вірусу і антитіл наведена на рис. б" (цит. по [10]).
Реакції клітинного імунітету при цій хворобі вивчені недостатньо. Однак хочеться відзначити найважливішу роль фагоцитів печінки і кишкового тракту в нейтралізації токсинів, що надходять з кишечника в період руйнування його епітелію. В цілому ж, одним з основних механізмів, за допомогою якого вірус уникає згубного впливу системи імунітету, є швидка динаміка хвороби, в результаті якої тварина може загинути раніше, ніж почнуть синтезуватися антитіла в достатній кількості.
Основні клініко-анатомічні форми перебігу хвороби і патоморфологическая характеристика
Залежно від ступеня вираженості клінічних ознак умовно поділяють три основні форми хвороби: серцеву, кишкову і змішану.
Серцева форма (міокардітная) характеризується насамперед гострим ураженням міокарда (вірусний міокардит) і спостерігається, як правило, у щенят у віці від 2 до 8 тижнів. Хвороба настає раптово і протікає блискавично. Цуценята відмовляються від корму і води, не можуть самостійно смоктати молоко у матері. У хворих тварин спостерігають різку слабкість, задишку, серцево-судинну недостатність; пульс аритмічний, слабкого наповнення. Цуценята гинуть протягом 24-48 год в стані колапсу lt; # justify gt; Лабораторна діагностика цієї хвороби розроблена недостатньо. При діагностиці противірусни...
