та ін;
- запропонувати основні напрямки щодо зниження дискримінації ВІЛ-інфікованих з боку громадськості засобами масової інформації, культури і мистецтва;
Ця курсова робота складається з вступу, трьох розділів включають в себе теоретико-практичні параграфи, висновків та списку використаної літератури.
Глава 1. Історико-теоретичний аспект вивчення проблем людей заражених ВІЛ-інфекціями
1.1 Поняття і сутність ВІЛ-інфекції, її особливості та форми
Збудник ВІЛ-інфекції - вірус імунодефіциту людини (ВІЛ). ВІЛ вражає клітини імунної та нервової систем, що клінічно проявляється розвитком лімфаденопатії, інфекційних (паразитарних) ускладнень, виникненням деяких злоякісних новоутворень, а також енцефало/мієлопатії [8]. Захворювання було вперше описане і отримало назву за провідному синдрому - синдрому набутого імунодефіциту (СНІД). Пізніше стало відомо, що СНІД є кінцевою фазою клінічного перебігу ВІЛ-інфекції.
Джерелом ВІЛ-інфекції є людина. Вірусні частинки виявлені в багатьох біологічних рідинах інфікованих - у крові, спермі, цереброспінальної рідині, грудному молоці, вагінальному і цервікальному секрети. Це обумовлює кілька шляхів передачі ВІЛ-інфекції. ВІЛ може передаватися при статевих контактах, переливанні крові та її препаратів, використанні контаминированного медичного інструментарію, від матері до дитини і від дитини матері під час годування грудьми, а також від матері дитині під час вагітності і пологів [10].
ВІЛ відноситься до сімейства ретровірусів і підродини лентивірусів (рис. 1). Члени сімейства ретровірусів характеризуються змістом геномної РНК і ферменту зворотна транскриптаза (ревертаза). Для того, щоб геном ретровірусу з'єднався з геномом клітини, спочатку з допомогою зворотної транскриптази відбувається синтез ДНК по матриці вірусної РНК. Потім ДНК провируса вбудовується в геном клітини-хазяїна.
В
ВІЛ був відкритий майже одночасно в 1983 р. незалежно один від одного двома дослідниками - Р. Галло (Національний інститут раку, США) і Л. Монтаньє (Інститут Пастера, Франція). p> Р. Галло в 1980 р. відкрив перший ретровірус людини. Вірус вражав Т-клітини крові, викликаючи лейкоз, і отримав відповідну назву - людський Т-клітинний вірус лейкемії, Human T-cell Leukemia Virus (HTLV). Наступним в лабораторії Р. Галло був виділений ретровірус HTLV-II, який викликає хронічний волосатоклеточний Т-лейкоз.
Нове інфекційне захворювання СНІД, не відоме до 1981 р., супроводжувалося виснаженням пулу Т-лімфоцитів, що і наштовхнуло Р. Галло на думку про зв'язок даної хвороби з невідомим Т-лімфотропним вірусом. Дослідження, в результаті яких був виділений HTLV-III, підтвердили гіпотетичні припущення вченого.
У лабораторії Л. Монтаньє новий вірус був виділений від хворого з синдромом лімфаденопатії і названий вірусом, асоційованим з лімфаденопатією, - Lymphadenopathy-associated Virus (LAV). Після того як було встановлено, що HTLV-III і LAV є одним і тим же вірусом, був затверджений єдиний термін - вірус імунодефіциту людини, ВІЛ (Human Immunodeficiency Virus, HIV). Однак у назвах комерційних тест-систем для визначення антитіл до ВІЛ іноді зустрічаються колишні позначення вірусу.
Будова ВІЛ
ВІЛ включає дві основні структури - оболонку і нуклеоид/нуклеокапсид (серцевинну часть) (рис.2), Оболонка вірусу являє собою фрагмент мембрани (зовнішньої або ЕПР) клітини-господаря, в якій був зібраний вирион. Ліпідний шар несе в собі глікопротеїн gp160 *, складається з епімембранной (зовнішньої) частини, обозначаемой gp120, і трансмембранної частини - gp41. Трансмембранний протеїн gp41, розташований безпосередньо в оболонці вірусу, з'єднується дисульфідними зв'язками з декількома (від 3 до 6) молекулами gp120. Деяка кількість глікопротеїну gp120 довільно відділяється від віріона і потрапляє в кров і тканини організму у вигляді розчинної субстанції. Всередині під оболонкою знаходиться матриксний каркас, складається з білка р17/18 **.
Нуклеоїд ВІЛ має характерну для ретровірусів форму палочковидной або конічної капсули. Стінка нуклеоида складається з білка р24/25. Серцевина внріона містить дві одно-ланцюгові молекули РНК, з якими пов'язані білки р7 і р9, а також комплекс ферментів: зворотну транскриптазу (ревертазу), інтегрази (Ендонуклеази), РНКазуН і протеазу. p> Співробітникам Л. Монтаньє в 1986 р. вдалося виділити варіант вірусу імунодефіциту людини від двох африканців із захворюванням, подібним СНІД. Вірус не розпізнав антитілами до ВІЛ, тому був позначений як ВІЛ-2. Вже через два роки захворювання, що викликається ВІЛ-2, було виявлено на інших континентах. Воно характеризується більшою тривалістю безсимптомного періоду в порівнянні з інфекцією ВІЛ-1.
В
Будова ВІЛ-2 ідентично будовою ВІЛ-1. Однак більша частина структурних білків розрізняється за молекулярною масою і антигенної характеристиці. Так, наприклад, поверхневий епі...
