механізм зараження - трансмісивний. Переносники - самки комарів роду Anopheles, етіологічну роль комарів довів Р. Росс (1897). Людина-проміжний, а комар - остаточний господар паразита. Також можливе вертикальне зараження від матері до плоду. У +104 ендемічних країнах реєструють біля 250 млн. нових випадків захворювання; смертність від малярії досягає 1-2 млн. щорічно. Захворюваність безпосередньо залежить від розмірів популяції комарів і кількості хворих, службовців резервуаром інфекції. У зв'язку з розвитком індустрії туризму захворювання стали виявляти в країнах, що лежать за межами природного ареалу.
Життєвий цикл. У різних видів малярійного плазмодія життєвий цикл практично однаковий, а основні відмінності пов'язані з характером поразок еритроцитів. В організмі людини відбувається безстатева стадія (шізогонія), в організмі комарів - статева стадія (спорогонія ).
спорогона відбувається в клітинах епітелію ШКТ комара; її тривалість 1-3 тижнів. З кров'ю хворого в організм комара проникають чоловічі і жіночі гамети (гамбіту), попарно зливаються в зиготи, проникаючі в стінку кишки утворюють там ооцисти. Вміст ооцист зазнає процес спорогонии, тобто багаторазового поділу з утворенням веретеноподібних спорозоїтів. Спорозоїти - рухливі клітини довжиною 11-15 мкм, діссемінірует по всьому організму комахи. Частина з них проникає в слинні залози комара, в результаті чого він стає переносником хвороби. p align="justify"> Тканинна (екзоерітроцитарній) шізогонія відбувається в гепатоцитах і триває 1-2,5 тиж. Вже через годину після укусу комара спорозоїти проникають з кровотоком в клітини печінки, де відбувається їх розмноження і ділення. У результаті поділу утворюються мерозоїти (кожен спорозоіт може утворити від 2000 до 40 000 мерозоитов), що руйнують гепатоцити і проникаючі в кровотік. p align="justify"> Еритроцитарна шізогонія відбувається після проникнення мерозоїтів в еритроцити шляхом ендоцитозу, де утворюється паразітоформная Псевдовакуолі. Потім мерозоїти перетворюються на трофозоїти (безстатеві форми), утилізують гемоглобін. У ході розвитку паразитів в еритроцитах відбувається накопичення пігменту. Юні трофозоїти містять ядро ​​з одним хроматиновой зерном і зовні нагадують перстень або кільце. Незрілі трофозоїти мають амебовидную форму, а трофозоїти P. vivax здатні пересуватися всередині еритроцитів (від лат. vivax, живий). У зрілих трофозоітов ядра діляться; утворюються багатоядерні шизонти (що діляться форми), що дають нове покоління мерозоитов. Вихід мерозоитов з еритроцита супроводжується його руйнуванням. Цикл розвитку для P. malariae становить 72 год, для інших видів - 48 ч. У деяких еритроцитах розвиваються чоловічі (мікрогаметоцити) і жіночі (макрогаметоцити) гамонти, завершальні свій розвиток тільки в організмі комара протягом 7-45 діб.
З настанням еритроцитарної шизогонії розмноження P. malariae і P. falciparum в печінці припиняється, однак у P. vivax і P. ovale частина спорозоїтів (гіпнозбіти) залишається е гепатоцитах, утворюючи В«дрімаючіВ» осередки, що дають віддалені рецидиви.
Патогенез і клінічні прояви. Прояви малярії обумовлені масовою загибеллю еритроцитів, інфікованих паразитами. Ведучий симптом захворювання - лихоманка (обумовлена ​​реакцією організму на надходження в кров патологічно зміненого білка еритроцитів, паразитів та їх метаболітів). Головні патогенетичні механізми - гемоліз, анемія, гіперкоагуляція (аж до утворень тромбів і крововиливів) і мікроциркуляторні порушення. Тривалість інкубаційного періоду малярії варіює від 6-40 діб до 6 міс і навіть декількох років. Продромальний період (що виявляється нездужанням, слабкістю, головним болем) становить 2-3 діб. У більшості випадків типовим правильно чергується нападів передує лихоманка неправильного типу (ініціальна лихоманка). Гарячковий напад характеризується появою ознобу і підвищенням температури тіла до 38-41 В° С, потім настає рясне потовиділення з наступним критичним падінням температури. З 3-4-го дня хвороби з'являється гепатоспленомегалія. Велику небезпеку становлять злоякісні форми малярії: церебральна форма (з появам ознак менінгізма, коматозним станом), черноводная лихоманка (гемоглобінуріческая форма з масованим внутрішньосудинним гемолізом, вираженою жовтяницею і ураженням нирок), алгідная форма (з розвитком інфекційно-токсичного шоку). Одне з частих ускладнень малярії - розрив селезінки.
Мікробіологічна діагностика. Основу мікробіологічної діагностики становить мікроскопія препаратів крові (товстої краплі і мазка), забарвлених за Романовським-Гімзою (придатна капілярна і венозна кро...
