ітини до клітини (з латині клітина називається cytos). У геномі клітини є спеціальні гени, відповідальні за синтез певних цитокінів. До пори до часу ці гени мовчать, нічим не проявляючи своєї присутності. Проте варто тільки клітці розпізнати впровадження в організм мікробів-паразитів, гени цитокінів переходять в активний стан. З цих генів зчитується інформація про структуру відповідних молекул, йде білковий синтез, і готові молекули цитокінів починають виділятися (Секретироваться) клітиною в навколишнє середовище. Для сприйняття і розпізнавання різних сигналів, у тому числі від внедрившихся мікробів-паразитів, клітини несуть на своїй поверхні спеціальні складно влаштовані молекули-рецептори. Для кожного цитокіну існує свій особливий рецептор, до якого молекула цитокіну підходить, як ключ до замка. Як тільки ключ-цитокін входить в свердловину призначеного для нього замку-рецептора, з поверхні клітини до ядра передається відповідний сигнал включення певних генів у цій клітці: інформація передана, сприйнята і реалізується.
Цитокіни, будучи своєрідним міжклітинним мовою, дозволяють клітинам спілкуватися, взаємодіяти, об'єднуючи свої зусилля в боротьбі з мікробами-паразитами. На впровадження і розмноження мікробів організм відповідає мобілізацією захисних клітин і продукцією захисних молекул - імунною відповіддю. Щоб імунну відповідь відбувся, виявився досить ефективним, виконав свої захисні функції і був своєчасно вимкнений за непотрібністю, необхідні чіткі міжклітинні взаємодії, які забезпечуються цитокінами.
Історія вивчення цитокінів почалася в 40-і рр.. ХХ століття. Саме тоді були описані перші ефекти кахектіна - фактора, присутнього в сироватці крові і здатного викликати кахексию або зниження ваги тіла. Надалі даний медіатор вдалося виділити і показати його ідентичність фактору некрозу пухлин (TNF). У той час вивчення цитокінів проходило за принципом виявлення якого-небудь одного біологічного ефекту, який служив базою для назви відповідного медіатора. Так у 50-і рр.. назвали інтерферон (IFN) через здатність інтерферувати, тобто заважати розмноженню вірусу, і тим самим підвищувати опірність при повторній вірусної інфекції.
Наступний етап вивчення цитокінів, що відноситься до 60-70 рр.., пов'язаний з очищенням природних молекул і всебічної характеристикою їх біологічної дії. До цього часу відноситься відкриття Т-клітинного ростового фактора, відомого тепер як IL-2, і цілого ряду інших молекул, що стимулюють ріст і функціональну активність Т-, В-лімфоцитів та інших типів лейкоцитів. У 1979 р. для їх позначення і систематизації був запропонований термін "інтерлейкіни", тобто медіатори, що здійснюють зв'язок між лейкоцитами. Однак дуже скоро з'ясувалося, що біологічні ефекти цитокінів поширюються далеко за межі імунної системи, і тому більш прийнятним став раніше запропонований термін "цитокіни", що зберігся й донині. Революційний поворот у вивченні цитокінів стався на початку 80-х рр.. піс...
