ні бактерій і викликають їх лізис. Як правило, бактеріофаг складається з білкової оболонки і генетичного матеріалу одноцепочечной або двуцепочечной нуклеїнової кислоти (ДНК або, рідше, РНК). Розмір часток приблизно від 20 до 200 нм [1].
Описані вище бактеріофаги, як правило, лизируют заражені ними бактерії, і тому їх називають вірулентними. Деякі фаги, однак, заражають бактерій-господарів, але не розмножуються в них автономно і не викликають лізису. Такі фаги називаються помірними. Мабуть, їх розмноження відбувається синхронно з розмноженням бактерії. Лише дуже рідко, в одній з 102-105 таких В«лізогеннихВ» бактерій, фаг починає спонтанно розмножуватися і клітина піддається лізису. У цьому випадку для того, щоб виявити вихід інфекційного фага, як індикатор потрібен інший бактеріальний штам, для якого цей фаг вірулентен. Якщо змішати лізогенів бактерії з надлишком бактерій-індикаторів і посіяти суміш на агаризованому середу, то будуть рости також і колонії лізогенних бактерій [3]. Час від часу деякі клітини будуть лізуватись і виходять з них фагів частинки, будуть заражати знаходяться по сусідству чутливі (індикаторні) бактерії. Це призведе до появи бляшок в суцільному бактеріальному газоні. Однак у середині кожної такої бляшки збережеться колонія лизогенной бактерії (мал. 4.12). br/>
В
лізогенів бактерії мають потенційну здатність продукувати фаги, але цю здатність не можна виявити, ні морфологічним, ні серологічним дослідженням. Фаг в такому неінфекційному стані, що передається тільки дочірнім клітинам при розподілі, називають профагом. Подібно іншим ознаками бактеріальної клітини, наявність в ній профага успадковується. Оскільки все потомство лизогенной клітини теж лізогенів, профаг, очевидно, повинен реплицироваться синхронно і регулярно разом з хромосомою клітини-хазяїна (рис. 4.13) [4]. p align="justify"> лізогенів бактерії Імунозахищені до зараження тими фагами, які присутні в них у вигляді профага. Забезпечуваний профаг імунітет обумовлений не неможливістю адсорбції (як при стійкості до вірулентним фагів), а освітою особливого цитоплазматичного білка-репрессора, що перешкоджає розмноженню вегетативних фагів. Цей же репрессор перешкоджає зворотному переходу профага у вегетативний стан і пригнічує синтез фагових білків. Виникнення лізогенного стану пов'язано, таким чином, з утворенням репрессорного білка [6]. br/>В
Спонтанно, без впливу ззовні лізогенів бактерії лизируются рідко. Однак цілий ряд факторів (ультрафіолетові промені, мітоміцин С або алкілуючі агенти) може індукувати в кожній клітині розвиток профага, що веде до утворення і вивільнення інфекційного фага. Успіх такої індукції залежить від генетичної конституції профага, фізіологічного стану господаря і умов культивування. Індукція пов'язана, очевидно, з усуненням або інактивацією наявних молекул репрессора. Деякі мутанти помірних фагів утворюють термолабільних ре...
