походження. Розвиваються при недоброякісному годівлі та утриманні птиці, гіповітамінозах, макро-і мікроелементозов, отруєннях (нітрати, нітрити, гербіциди та інсектициди), порушеннях обміну речовин, злоякісних пухлинах, стресах, а також при впливі фізичних факторів (холод, тепло, іонізуюча радіація), стресів різної природи, тривалому застосуванні імунодепресантів: хінолонів, антибіотиків, кокцидіостатиків.
У птахів частіше зустрічаються вікові та вторинні (придбані) імунодефіцити.
.2 Первинні імунодефіцити
імунодефіцит птах лікування профілактика
Залежно від форми імунної відповіді розрізняють дефекти з ураженням клітинного імунітету, дефекти з ураженням гуморального імунітету або комбіновані дефекти з ураженням Т-і В-систем імунітету. Їх причинами є генетичні дефекти, а також неповноцінне годування матерів. Найчастіше розвиваються на тлі гіпотрофії. p align="justify"> При імунодефіцитах з дефектом клітинного імунітету відзначається агенезія (відсутність) або гіпоплазія (недорозвинення) тимуса і тімусзавісімих зон в периферичних органах імунної системи (М.С. Жаков, В.С. Прудніков, 1992, с. 34). Т-лімфоцити в органах імунної системи не виявляються, однак склад імуноглобулінів та їх рівень у сироватці крові залишається незмінним. Дефіцит клітинної ланки імунної системи призводить до розвитку інфекцій - частіше вірусної етіології.
Імунодефіцити з дефектом гуморального ланки імунної системи характеризуються відсутністю або недорозвиненням бурси Фабриціуса, кісткового мозку, а також бурсазавісімих зон у периферичних органах імунітету (М.С. Жаков, В.С. Прудніков, 1992, с. 34). Відсутність В-лімфоцитів і продуктів їх диференціювання - плазмоцитів призводить до нездатності імунної системи виробляти антитіла. У результаті активізується умовно-патогенна мікрофлора, що вражає органи травлення і дихання. При дефектах з ураженням В-системи імунітету зберігається структура тимуса і Т-залежних зон в периферичних органах імунітету (І.М. Карпуть та ін, 1992, с. 4-14).
При комбінованих імунодефіцитах з ураженням Т-і В-систем імунітету визначають агенезія або гіпоплазію центральних і периферичних органів імунної системи (М.С. Жаков, В.С. Прудніков, 1992, с. 34). У крові відзначають відсутність або низький рівень лімфоцитів, імуноглобулінів. Розвиваються пневмонії, ентерити (І.М. Карпуть та ін, 1992, с. 4-14).
У лінії курей Обези, генетично схильних до ожиріння, розвивається спонтанний аутоімунний тиреоїдит, який супроводжується високим рівнем сироваткових глобулінів і низьким рівнем гормону трийодтироніну (K. Schauenstein ea, 1987). Показано, що на ранніх стадіях хвороби проявляється гіперф...
