а сприятливих умов, відбувається стадія спорогонии. При цьому цитоплазма ооцисти ущільнюється, приймаючи форму кулі, і ділиться на 4 споробласта, у наслідку навколо яких утворюється оболонка і вони стають спороцисту. Далі кожна спороциста ділиться на 2 спорозоита. Цей процес триває від декількох годин до декількох діб. Ооциста з 8 спорозоитами вважається інвазійних. З таких ооцист, з'їдених кроликами, в просвіт кишечника виходять спорозоїти і проникають всередину епітеліальних клітин кишечника. Усередині клітини спорозоіт множинно ділиться, утворюючи многоядерную клітку меронт. Усередині меронта формуються подовженої форми мерозоїти. після утворення мерозоитов меронт розпадається. Мерозоїти знову проникають у здорові епітеліальні клітини і формують меронти другої генерації, потім третин. Буває до 4-5 генерацій. Мерозоїти останньої генерації проникають у здорові клітини і дають початок мікро - і макрогаметоціта. Мікрогаметоціти шляхом багаторазового поділу ядра утворюють безліч мікрогамет з 2-3 джгутиками. Макрогаметоціти перетворюються на великі нерухомі жіночі особини - макрогамети. Мікрогамети активно проникають в макрогамети і утворюють зиготи, яка покривається оболонкою і стає ооцистами. p align="justify"> Еймеріоз поширений повсюдно. Більшість дорослих кролів є носіями ооцист. Вже з 8 денного віку кроленята можуть бути інвазування еймеріозом. При цьому інтенсивність інвазії знаходиться в прямій залежності від зараженості годуючих кролиць. Найбільша инвазированность кроликів спостерігається пізньою весною і восени. У зимовий час ооцисти розвиваються тільки у самок, тому у кроленят кількість еймерій невелике. Джерелом інвазії є годуючі кролиці, носії еймерій, а також хворі і перехворіли кролики. Ооцисти можуть поширяться гризунами, птахами, обслуговуючим персоналом на взутті, одязі, предметах догляду. Інтенсивність зараження молодняку ​​знаходиться в прямій залежності від ступеня зараженості кролиць. На інтенсивність інвазії впливають скупченість, вогкість, недоброякісні корми і т. д.
Развитее хвороби починається з проникнення спорозоїтів в епітеліальні клітини кишечника. Через мерогоніі відбувається масове руйнування клітин епітелію. Про інтенсивність розвитку захворювання можна судити за кількістю виділених ооцист в зовнішнє середовище. У хворої тварини щодня виділяється 6-680 млн. ооцист. Через ушкоджену стінку кишечника може проникнути патогенна мікрофлора, що посилить процес. У крові зменшується кількість еритроцитів, гемоглобіну, цукру і знижується резервна лужність. Порушується водний баланс, підвищується в'язкість крові. Змінюється білковий склад крові, знижується кількість альбумінів, збільшується вміст ? -,? - і ? - глобулінів. Знижується активність фосфотази в тонкому кишечнику, порушується процес всмоктування амінокислот, все це в сукупності веде до ...
