але не зловживали алкоголем, - лише в 9,2%. У хворих на хронічний алкоголізм відзначені значні порушення ліпоїдного і білкового обмінів, які проявляються гіперхолестеринемією, підвищенням холестерин-Лецитиновая індексу, збільшеному вмісті бета-ліпопротеїдів, гипоальбуминемией, зниженням альбумін-глобулінового індексу.
Токсична дія алкоголю на серцево-судинну систему викликає виникнення ранніх і важких поразок, потенціює розвиток вже наявних захворювань цієї системи.
Загальновизнаним є думка, що Кардіопротектівние ефекти малих доз алкоголю пов'язані з його здатністю знижувати в плазмі крові рівні холестерину і ЛПНЩ. Ця фракція ліпідів відіграє основну роль у транспорті холестерину в судинну стінку. Ліпопротеїни високої щільності (ЛПВЩ) мають антиатерогенним дією, видаляючи холестерин зі стінок судин. Алкоголь в невеликих дозах посилює даний ефект. Вважається, що близько 50% кардіопротектівних ефектів алкоголю опосередковано цими механізмами, решта пов'язані з антиагрегантними і фібринолітичними властивостями алкоголю. Так, було показано, що алкоголь в малих дозах знижує рівень фібриногену, тканинного активатора плазміногену, а також агрегацію тромбоцитів. Ці механізми є біологічною базою кардіопротектівних ефектів алкоголю. Після прийому алкоголю спостерігається короткочасне розширення судин, що змінюються тривалим спазмом. Ранній розвиток атеросклерозу у хронічних алкоголіків пояснюється судинну дистонію з схильністю до спазмів і підвищеною проникністю судинних стінок. У осіб, що зловживають алкогольними напоями, погіршується перебіг серцево-судинних захворювань; нерідко після прийому алкоголю у хворих на гіпертонічну хворобу можуть відзначатися гіпертонічні кризи; у хворих на атеросклероз - спазми коронарних судин, напади стенокардії, навіть інфаркт міокарда, а також динамічні порушення мозкового кровообігу.
Відомо, що гостра алкогольна інтоксикація сприяє функціональних порушень у серцевому м'язі і призводить до пригнічення скорочувальної функції міокарда. Крім того, гостра алкогольна інтоксикація збільшує концентрацію катехоламінів в плазмі і знижує концентрацію калію, що створює передумови до фібриляції шлуночків. Хронічна алкогольна інтоксикація асоціюється з високим ризиком кардіоміопатії, аритмії, раптової коронарної смерті. Основними патогенетичними механізмами розвитку алкогольної кардіоміопатії є жирова інфільтрація міокарда, а також пошкодження саркоплазматичного ретикулума і мітохондрій, яке призводить до зниження синтезу білка і порушення енергетичного обміну. Істотна роль відводиться метаболічних порушень, пов'язаних з дефіцитом тіаміну. При вживанні великих доз алкоголю навіть у осіб без клінічних ознак захворювання серця можуть спостерігатися порушення серцевого ритму (найчастіше фібриляція шлуночків). Цей феномен вперше був описаний в 1978 р. і отримав назву «синдром святкового серця». Порушення ритму можуть бути причиною раптової коронарної смерті.
Алкоголь, прийнятий у великій кількості, може викликати у осіб, які страждають стенокардією і гіпертонічною хворобою, розвиток гострого інфаркту міокарда. Розвиток інфаркту міокарда або нападу стенокардії зв'язується з негативним впливом алкоголю на кору головного мозку. Прийнятий внутрішньо алкоголь призводить до дезорганізації регулювання коронарного кровообігу. Прийнятий внутрішньо алкоголь на деякий час розширює шкірні судини, підсилює поверхневи...
