інтрацеребральних судин з її витончення (що створює передумови для розвитку микроаневризм і геморагічних інсультів), репаративних та адаптивних процесів у вигляді гіпертрофії м'язової оболонки екстрацеребральних артерій з розвитком "гіпертонічних стенозів" аж до облітерації просвіту, перекалібрування артерій, що призводить до редукції мозкового кровотоку, ішемії мозкової тканини і розвитку ішемічних інсультів. Патоморфологічні, а такжек лініческіе дослідження венозної системи головного мозку свідчать про виражених порушеннях, аж до облітерації венозних синусів мозку при АГ. p align="justify"> Специфічним для АГ є ураження білої речовини півкуль головного мозку, що позначається терміном "гіпертонічна лейкоенцефалопатія" - лейкоареоз (ЛА), який характеризується ДРІБНОВОГНИЩЕВИМ і дифузними змінами в білій речовині. Дифузні зміни представлені поширеним спонгиозом, розвинувся внаслідок довгостроково існуючого набряку і хронічної гіпоксії цієї області мозку, вогнищ повного і неповного некрозу: освіти дрібних порожнин, кріблюр, периваскулярного енцефалолізіса і прогресуючою деструкції мієліну нервових волокон. Спочатку ці зміни розвиваються перивентрикулярно навколо передніх рогів бокових шлуночків, поширюючись далі по бічних відділах шлуночків симетрично в обох півкулях мозку. Дифузні зміни часто поєднуються з вогнищевими змінами в білій речовині - лакунарними інфарктами (ЧИ). Перивентрикулярна зона білої речовини розглядається як зона термінального кровопостачання, що визначає її особливу чутливість як до підвищеного рівня артеріального тиску (АТ), так і до гіпотонії. Провідну роль у розвитку ЛА грають наступні фактори: гіпертонічні кризи, нічна гіпертензія, підвищена варіабельність АТ, епізоди ортостатичної гіпотонії, ятрогенна гіпотонія, вік (> 60 років). Діагностується ЛА методом комп'ютерної томографії (КТ) щодо зниження щільності білої речовини або методом магнітно-резонансної томографії (МРТ) з підвищення інтенсивності сигналів. ЧИ залежно від розмірів і локалізації може протікати безсимптомно, локалізуючи у функціонально німих зонах, або у вигляді транзиторної ішемічної атаки, інсультa. Підступність АГ полягає в тому, що, протікаючи тривалий час безсимптомно або малосимптомний з епізодичною церебральної симптоматикою, рано чи пізно вона надає шкідливу дію на судинну систему і речовину головного мозку і поволі формується клінічна картина ГЕ. p align="justify"> Клінічним проявам енцефалопатії, її течією присвячено чимало робіт, проте чіткого уявлення про розвиток гіпертензивної енцефалопатії не існує. Багато дослідників штучно розширюють поняття "енцефалопатії", позначаючи цим терміном вже початкове прояв судинно-мозкової недостатності, не завжди надалі має прогредієнтності характер. Інші вважають, що гіпертензивна енцефалопатія - завжди наслідок злоякісного варіанту гіпертонічної хвороби, що поєднується з ураженням нирок. p align="justify"> Більшість авторів, які вивчають ХГЕ, схильні ділити її на три стадії. Першій стад...
