ідей. p align="justify"> Під дією алкоголю збільшується викид медіаторів норадреноліна і дофаміну (катехоламінів). Проте їх посилений викид супроводжується і посиленим руйнуванням. Тому їх рівень в мозку падає. Це призводить до ригідності м'язів і тремору (недолік дофаміну) і нестійкості емоційного стану (норадреналін). p align="justify"> Приємні відчуття після прийому алкоголю пояснюється його здатністю підсилювати синтез морфіноподібних речовин (енкефаліни і ендорфіни) у тканини мозку, тобто мозок починає посилено синтезувати власні наркотики. При регулярному вживанні алкоголю синтез ендорфінів пригнічується, і для його "подстегивания" потрібно усе більші дози. p align="justify"> Порушення балансу у функціонуванні медіаторних систем надає специфічну дію на пам'ять: хворий пам'ятає лише те, що було до початку хвороби. Він може десять разів поспіль читати одне і те ж вірш або просто уривок будь-якого тексту і щоразу сприймати його як щось нове (корсаковский синдром). p align="justify"> Поведінкові ефекти алкоголю проявляються в міру наростання його концентрації в крові. Вже при концентрації 0,3-1,5% - виразні зміни в поведінці. Середньої тяжкості сп'яніння відповідає рівень етанолу 1,5-2,0%, важкої - 3,0-5,0%. При цьому спостерігаються виражені невралгічні порушення, вестибулярні розладу аж до алкогольної коми. При концентрації вище зазначеної дози може наступити смерть. p align="justify"> 2. Ферментативна гіпотеза Уільямса.Более 30 років тому американський учений Р. Вільямс в якості первинного фактора етіології алкоголізму назвав вроджене потяг до алкоголю. На щурах він показав, що в умовах вільного вибору деякі тварини воді воліли етанол, отже, існують гени, що обумовлюють специфічне потяг до алкоголю. Надалі було показано, що під генетичним контролем знаходиться не сама залежність від алкоголю, а механізми, відповідальні за освіту ферментів. p align="justify"> Зменшення утворення деяких ферментів або пониження їх активності призводить до того, що організм не може повністю використовувати поживні речовини. У результаті порушень обміну він відчуває дефіцит потрібних йому амінокислот і вітамінів. Наступною ланкою є порушення в діяльності центрів проміжного мозку, які контролюють харчування. Як наслідок виникає потреба в алкоголі. Виявилося, що при зниженні енергетичної цінності харчування на 50%, нестачі вітамінів групи В і деяких гормонів виникає тяга до алкоголю. p align="justify">. Етанолова гіпотеза. В організмі людини фізіологічно обумовлено присутність ендогенного алкоголю з концентрацією в крові 0,01-0,03 проміле за рахунок чого забезпечується 10% його енергетичних потреб. На ранніх етапах еволюції етанол відігравав роль основного джерела енергії, не надаючи вираженого токсичної дії на примітивну нервову систему. Фермент алкогольдегідрогеназа забезпечував окислення етанолу до оцтового альдегіду, який потім перетворювався на активний ацетил, що бере участь у синтезі незамінних для організму речовин. p align="justify"> З часом роль алкоголю в побудові фізіологічно важливих речовин взяла на себе оцтова кислота. Принаймні ускладнення ЦНС, нервові клітини ставали все більш чутливими до етанолу, і він перетворився на отруту. p align="justify"> Однак у деяких людей синтез активного ацетилу через обмін оцтової кислоти може бути порушений. У цьому випадку пожвавлюється стародавній шлях вироблення цього метаболіту за рахунок утилізації етанолу. Звідси потреба в ньому. p align="justify"> Помірність споживання алкоголю визначається тією критичною концентрацією його, яка створюється в крові у людини на висоті всмоктування з травного тракту.
Алкоголь постійно присутня в крові у людини, як проміжний продукт обміну речовин в концентрації приблизно 0,02 г/л. При збільшенні його концентрації до 0,3 г/л - сп'яніння не настає. При більш високій концентрації до +1,5 г/л - має місце легка ступінь сп'яніння. До 3,0 г/л - сп'яніння середньої тяжкості. До 5,0 г/л - важке сп'яніння. 6,0 г/л і вище - небезпечне для життя. Швидкість всмоктування і, отже, критичне збільшення концентрації його в крові носить суто індивідуальний характер та залежить від багатьох факторів. Перш за все, від швидкості надходження дози, наявності їжі в шлунку. Присутність жиру уповільнює всмоктування, а вуглекислого газу - прискорює. p align="justify"> Побутове пияцтво - епізодичне непомірне вживання алкоголю є базою для розвитку хронічного алкоголізму. У нас в країні не налагоджено суворий облік цієї форми наркоманії. За загальними оцінками, їх число досягає 10-15 млн. чоловік. p align="justify"> Захворювання має повільно прогресуючий перебіг. Вислизає від уваги людини та її оточення і неминуче тягне до передчасної спочатку соціальної, а потім і фізичної загибелі.
Перша стадія розвитку хронічного алкоголізму має ряд специфічних проявів. У людини зникає природна захисна реакція на непомірне вживання алкоголю у вигляді блювотного рефле...
