літ (продукт перетворення) - ацетальдегід речовина хімічно високоактивний і дуже токсична. Його концентрація в організмі багато нижче концентрації етанолу (1:500), а токсичний ефект в 10 разів вище. Ацетальдегід в 6 разів вище етанолу по наркотичному дії, в 24 рази активніше перешкоджає утворенню вуглекислого газу з глюкози і в 200 разів сильніше пригнічує калієву стимуляцію мозкового дихання. p align="justify"> Досліди з етанолом, міченим по вуглецю, показали, що окислення його на 80% ввозяться печінки за допомогою ферменту алкогольдегідрогенази. Впливаючи на ферментативну систему, що бере участь в процесі окислення етанолу, можна прискорити або сповільнити цей процес. Багато лікарські речовини, будучи інгібіторами алкогольдегідрогенази, досить сильно (іноді до 80%) пригнічують окислення алкоголю, а значить, і підвищують його токсичність. Ось чому в анотаціях до ліків не рекомендується їх вживати разом з алкоголем. Крім того, етанол прискорює всмоктування лікарських речовин, і їх концентрація значно збільшується в крові при спільному вживанні з алкоголем. Це дуже небезпечно, так як чутливість організмів розрізняється і може виникнути алергічна реакція. Дуже небезпечний у цьому відношенні аспірин. p align="justify"> Ю.С.Бородкін наводить приклад, коли спільне вживання однієї таблетки амідопірину і 100 г горілки викликало важку алергічну реакцію з температурою 39 градусів і зливними бульбашками на шкірі і слизових. В іншому випадку важке ураження нирок і геморагічний дерматит виникли при спільному вживанні полівітамінів і алкоголю. p align="justify"> Інтенсивність окислення етанолу в печінці не залежить від його концентрації в організмі і є відносно постійною величиною. При прийомі невеликих доз алкоголю з деяким інтервалом алкогольдегідрогеназа печінки встигає його переробити, тому рівень етанолу в крові буде нижчою, ніж при прийомі такої ж дози спиртного одномоментно. При масивних алкогольних навантаженнях зростає роль іншого ферменту - каталази, окисляющей етанол не в печінці, а в тканинах організму. Якщо звичайне співвідношення окислення етанолу алкогольдегідрогеназою і каталазой становить 90:10, то при надмірному вживанні алкоголю 50:50. При посиленій м'язовій навантаженні активність каталази зростає до 83%. p align="justify"> У хворих на алкоголізм в результаті ожиріння печінки основна кількість етанолу окислюється каталазой. М'язова тканина у алкоголіків поступово атрофується і заміщується жировою. У жирових ж клітинах алкоголь не окислюється, а розчиняє і вимиває з них жир, накопичується в цих клітинах в значній кількості і з потоком крові потрапляє в головний мозок. Етанол має малу за розміром молекулою і здатний легко розчинятися в жирових мембранах, тому легко проникає через гематоенцефалічний бар'єр. Крім того, він підвищує проникність гематоенцефалічного бар'єру ще до появи видимих ​​ознак сп'яніння. І багато речовини, які зазвичай затримуються цим бар'єром, безперешкодно проникають у мозок. У їх числі можуть бути отруйні речовини (солі свинцю, ртуті, вісмуту та ін) і токсини, що виділяються мікроорганізмами. У цьому одна з причин зниженої опірності організму хворих на хронічний алкоголізм до інфекційних захворювань і виробничим вредностям. p align="justify"> Мозок є найактивнішим споживачем енергії. Складаючи приблизно 2% від маси тіла, він поглинає близько 20% надходить в організм кисню. Таку можливість створює рясна мережа кровоносних судин, що живлять мозок. Споживання енергії мозком здійснюється постійно і вдень, і вночі. p align="justify"> Один з механізмів негативної дії алкоголю на мозок пов'язаний з порушенням доступу кисню до нейронів в результаті алкогольної інтоксикації, що веде до загибелі нейронів і розвитку алкогольного недоумства.
Алкогольна залежність. Спочатку процес розвитку алкогольної залежності намагалися пояснити наявністю алкогольного центру в мозку. Однак результати патологоанатомічних розтинів не підтвердили цієї гіпотези. Надалі було описано декілька механізмів розвитку алкогольної залежності. Розглянемо деякі з них. p align="justify">. Порушення балансу медіаторів. У розвитку алкогольної залежності певну роль відіграє співвідношення між функціональною активністю центрів задоволення і невдоволення. Стимуляція перших приводить до виникнення позитивних емоцій, а других - до появи страху, неспокою, тривоги. Етанол - потужний модулятор активності структур, відповідальних за позитивні емоції. Нейрохімічними субстратами емоцій служать біогенні аміни, які виконують функцію нейромедіаторів. У нормальних умовах система біогенних амінів знаходиться в рівновазі. Під впливом алкоголю баланс синтезу й розпаду цих речовин порушується, а це відбивається на регуляторної діяльності ЦНС, так як центри задоволення і невдоволення розташовані в проміжному мозку. Звідси порушення сну і розвиток алкогольного галлюциноза (алкогольний психоз), що виявляється вигляді слухових галюцинацій, страху, маячних...
