ин, що входять до СМФ, - фагоцитоз.
Лімфоцити беруть активну участь у здійсненні реакцій гуморального (В-лімфоцити) і клітинного (Т-лімфоцити) імунітету. Великі лімфоцити виконують також фагоцитарну функцію. Т-лімфоцити відрізняються більшою тривалістю життя, ніж В-лімфоцити, і мають більш виражену здатність до рециркуляції, У Залежно від характеру і ступеня-участі в імунних реакціях кількісні співвідношення Т-і В-лімфоцитів у органах і тканинах різні: у лімфатичних вузлах відповідно 65-70 і 30-35%, в селезінці - 30 і 70%, в периферичної крові - 80 і 20%.
У Нині підтверджені дані про наявність в крові так званих нульових лімфоцитів, НЕ містять специфічних для Т-і В-лімфоцитів маркерів.
Всі Т-лімфоцити здатні розпізнавати антиген. За своїми функціональними можливостями Т-лімфоцити поділяються на хелпери, кілери і супресори. Т-хелпери (Помічники), не беручи участь безпосередньо в реакції з антигеном, здійснюють стимуляцію інших клітин. Серед них розрізняють хелпери Т-Т - помічники інших (Ефекторних) Т-лімфоцитів і хелпери Т-В - помічники В-лімфоцитів. Останні дають сигнал В-лімфоцитам до початку диференціювання. Т-кілери (вбивці) знищують чужорідні клітини, активно прикріплюючись до них. Т-су-сорів здійснюють регуляцію імунної відповіді, визначаючи його обсяг, своєчасність припинення імунологічної реакції і пригнічуючи відповідь на антиген, створюють, таким чином, стан імунологічної толерантності (ареактівності). Дефіцит Т-супресорів призводить до аутоімунних порушень у зв'язку з виходом під їх контролю деяких клонів В-лімфоцитів, що виробляють аутоантитіла.
Плазматические клітини беруть участь в імунних реакціях, є одним із джерел утворення антитіл (імуноглобулінів).
Тривалість життя різних видів лейкоцитів неоднакова. У еозинофільних гранулоцитів вона коливається від декількох годин до 6-10 днів, у нейтрофільних дорівнює 12-14, у лімфоцитів - приблизно 100 дням.
Регуляція лейкопоезу дуже складна і до кінця ще не вивчена. Чи не виявлено основний чинник, що впливає на проліферацію і диференціацію лейкоцитів. Велике значення в цих процесах надається нейрогуморальним чинникам, вітамінам, гормонів і особливо нуклеїновим кислотам.
У Нині доведено існування гуморальних стимуляторів лейкопоезу - лейкопоетінов та їх інгібіторів. Теоретично допускається наявність гуморальних регуляторів для кожного виду лейкоцитів.
Однією з основних фізіологічних функцій тромбоцитів є участь їх у процесі згортання крові. Займаючи в судинах крайове положення, вони створюють перешкоду для проходження еритроцитів через стінку капілярів. При цьому велику роль відіграє так звана ангиотрофическая функція кров'яних пластинок, яка полягає в їх здатності підтримувати нормальну структуру і функцію стінок мікросудин шляхом В«підгодівліВ» ендотеліальних клітин. Зближуючись із ендотеліальними клітинами, тромбоцити В«виливаютьВ» у них свій вміст. Позбавлення клітин ендотелію цієї В«підгодівліВ» викликає швидку їх дистрофію, що призводить до підвищенню ламкості і проникності судинної стінки і виходу шляхом діапедіза еритроцитів за межі капіляра. В результаті утворюються дрібні крововиливи - Петехії. p> Як показали електронно-мікроскопічні дослідження, в периферійній частині тромбоцита (гиаломер) є безліч волоконец, що утворюють псевдоподии, які сприяють прилипанню тромбоцитів до судинної стінки і один до одного, фіксації в мережі фібрину і т. д. При порушенні цілісності стінки судин відбувається пошкодження і тромбоцитів з виділенням тромбопластину, та інших гемокоагулирующей факторів, джерелом яких є центральна частина тромбоцита (грануломером). В результаті адгезії та агрегації тромбоцитів утворюється первинна тромбоцитарная пробка. Тромбоцити виділяють також серотонін, підвищуючий судинний тонус, ретрактозім, що впливає на ретракцію кров'яного згустку, і ряд пластинкових факторів, що беруть участь у згортанні крові. Є дані про інгібуючий вплив тромбоцитів на фібриноліз. Крім того, тромбоцити здатні адсорбувати гістамін, вони є також переносниками антитіл. Тривалість життя тромбоцитів - 8-12 днів. p> До останнього часу вважали, що кровоточивість можлива лише при зменшенні кількості тромбоцитів нижче критичних цифр - 30 - 35 Г/л. Однак нерідко, незважаючи на різку тромбоцитопенію, геморагічних проявів немає і навпаки - виражена кровоточивість можлива на тлі нормального і навіть різко підвищеного кількості тромбоцитів. Механізм розвитку кровоточивості при тромбоцитопенічна стані пов'язаний не тільки зі зміною кількості тромбоцитів, але і з їх функціональної неповноцінністю.
Регуляція тромбоцітопоеза здійснюється шляхом гуморального впливу стимулюючих (Тромбоцітопоетіни) та інгібуючих (тромбоцітопеніни) чинників, що виробляються селезінкою і знаходяться в певній взаємозв'язку. У табл. 21 наведені норми периферичної крові і клітинного складу кісткового мозку.
В
Гостра недостатність кісткового мозку
