justify">) Надалі, у далеко зайшла стадії відбувається різке збільшення периферичного опору на тлі зменшеного серцевого викиду. Цей тип називається гипокинетическим. p align="justify"> Таким чином, з гемодинамічної боку ГБ неоднорідна і може бути представлена ​​трьома типами.
Відповідно до теорії Ланга, первинне значення мають порушення функції кори головного мозку і центрів гіпоталамуса. Ця теорія хоч і базувалася на клінічних даних, більшою мірою була гіпотетичної. У наступні роки при експерименті при подразненні дорсального ядра гіпоталамуса викликалася систолічна гіпертонія, а при роздратуванні центрального ядра - діастолічна. Роздратування емоційних центрів кори теж зумовлювало гіпертонічної реакції. Ланг вважав, що в основі гіпертонії лежить своєрідний судинний невроз - порушення реціпрокатних відносин кори і підкірки, який з часом обов'язково призводить до активації симпатичної нервової системи. Хворі ГБ дратівливі, гіперрефлекторного. З появою біохімічних методів дослідження катехоламінів було виявлено, що обмін і екскреція катехоламінів в крові у хворих ГБ залишаються в нормі або трохи підвищені, і лише пізніше було доведено порушення їх депонування. Симпатичні нервові закінчення мають потовщення з депо норадреналіну. Якщо волокно порушувати, звільнюється при цьому норадреналін збуджує альфа-рецептори, підвищуючи симпатичну активність відповідної системи. Особливо багато забезпечені альфа-рецепторами артеріоли і венули. Механізм інактивації в нормі складається з:
а) 1О% руйнується з допомогу. ферменту оксіметілтрансферази;
б) зворотний транспорт через мембрану.
У патології виділення медіатора залишається в нормі, при порушенні його депонування катехоламіни діють на рівні рецепторів більш тривалий час і викликають більш тривалі гіпертензивні реакції. Підвищується активність симпатичної нервової системи, більш тривалий вплив катехоламінів на рівні венул призводить до посилення венозного повернення до серця (спазм венул), посилюється робота серця, отже, збільшується і його хвилинний обсяг. Норадреналін діє одночасно і на альфа-рецептори артеріол, збільшуючи тим самим загальний периферичний опір. Альфа-рецепторами багато забезпечені і ниркові судини, внаслідок їх спазму з наступною ішемією нирки збуджуються рецептори юкстагломерулярного апарату, клітини якого виробляють ренін. Наслідком цього є підвищення рівня реніну в крові. Сам ренін гормонально мало активний, але через системи ангіотензину призводить до:
) Підвищенню тонусу артеріол (сильніше і довше норадреналіну).
) Збільшенню роботи серця (кількість ангіотензину II знижується при кардіогенному колапсі).
) стимулювання. симпатичної активності.
) Ангіотензин II є одним з найпотужніших стимуляторів виділення ...
