альдостерону.
Далі включається механізм ренін-альдостерон, принаймні чого відбувається велика перебудова: альдостерон посилює зворотне всмоктування натрію і води в ниркових канальцях, відбувається пасивне внутрішньоклітинний збільшення вмісту натрію і води. Внутрішньоклітинне збільшення вмісту натрію і води відбувається також і в стінках судин, в результаті чого судинна стінка набухає (набрякає), просвіт її звужується і збільшується реактивність на вазоактивні речовини, зокрема, до норадреналіну, в результаті чого приєднується спазм судин, що в комплексі призводить до різкого збільшення периферичного опору. Підвищується активність, і посилено виділяється антидіуретичний гормон, під впливом якого ще більше збільшується реабсорбція натрію і води, збільшується об'єм циркулюючої крові (ОЦК), посилюється хвилинний оь'ем серця. p align="justify"> Природничі гіпотензивні (депресорні) захисні системи:
а) Система барорецепторів (реагує на розтяг при збільшенні АТ) в каротидному синусі і в дузі аорти. При держбезпеки відбувається перебудова барорецепторів на новий, більш високий критичний рівень АТ, при якому вони спрацьовують, тобто знижується їх чутливість до підвищення АТ. З цим також, можливо, пов'язано підвищення активності антидіуретичного гормону. p align="justify"> б) Система кінінів та простагландинів (особливо простагландинів А і Е , які виробляються в інтерстиціальній тканини нирок). У нормі при підвищенні АТ вище критичного рівня посилюється вироблення кінінів та простагландинів і спрацьовують барорецептори дуги аорти і синокаротидной зони, в результаті чого тиск швидко нормалізується. При ГБ цей захисний механізм порушений. Дія кінінів та простагландинів: посилення ниркового кровотоку, посилення діурезу, посилення натрій-урізу. Отже, вони є ідеальними салуретиками. У міру прогресування захворювання ці захисні системи виснажуються, подпет натрій-урез, натрій затримується в організмі, що в кінцевому підсумку веде до підвищення тиску.
Так, в стислому вигляді патогенез ГБ представляється наступним чином: під впливом тривалого психоемоційного напруження у осіб з обтяженою спадковістю, з підвищеною активністю гіпоталамічних центрів збільшується тонус симпатичної системи, що значною мірою пов'язано з порушенням депонування катехоламінів, відбувається порушення гемодинаміки переважно по гіперкінетичному типу кровообігу, виникає лабільна артеріальна гіпертензія за рахунок підвищеного хвилинного обсягу, потім все більшого значення набуває порушення водно-сольового рівноваги, збільшується вміст натрію в судинній стінці, з'являються порушення за гіпокінетичним типом кровообігу. Страждає головним чином периферичний опір. p align="justify"> Крім загальноприйнятої, існують ще дві теорії етіопатогенезу гіпертонічної хвороби:
...
