лками плазмою крові з просвіту артерій. Разом з тим М. М. Анічков не заперечив можливість синтезу дуже невеликих кількостей ліпідів в стінці артерій. p align="justify"> Інфільтріруюшіе внутрішню оболонку ліпіди у вигляді крапель і кристалів відкладаються в основному речовині її, а також між еластичними і колагеновими волокнами. У подальшому значна частина ліпідів поглинається сполучно - тканинами клітинами і полібласти, які надалі перетворюються в так звані ліпофагі і ксантомні клітини. Частина цих клітин при надмірному накопиченні в них ліпідів руйнується. Липоидно - фільтратівний процес нерідко буває настільки рясним, що будова основної тканини стає нерозрізненим. У міру розвитку процесу підвищується відношення вільного (кристалічного) холестерину до пов'язаного. Ліпоїдоз інтими артерій є лише одним з доданків всього атеросклеротичного процесу. У подальшому в осередках ліпоїдозу відбуваються реактивні зміни у вигляді розвитку сполучної тканини, нерідко з лімфоїдної-клітинної реакцією з формуванням бляшок. Внутрішня еластична мембрана при цьому ослаблена і навіть зворотного розвитку, що призводить до розвитку шаруватості бляшок [4]. Атеросклеротичні бляшки спочатку розвитку бувають покриті з боку просвіту судини тонким пластом сполучної тканини. У подальшому цей пласт стає щільнішим і щільним. Покриває атеросклеротичну бляшку пласт складається зазвичай з гіалінізованих і еластичних волокон і витягнутих у довжину фібробластів. p align="justify"> Результати дослідження ультраструктурних змін в аорті при експериментальному атеросклерозі узгоджуються з даними літератури.
Морфологічні зміни при експериментальному атеросклеротичному процесі можна розглядати як реакцію судинної стінки у відповідь на інші умови обміну - реакцію складну, комплексну, яка виявляється в підвищеній функціональної активності клітин, перебудові їх функцій, пристосувальних процесів у них з подальшим розвитком дистрофічних та проліферативних процесів у клітинних елементах, волокнистих структурах і проміжному речовині судинної стінки. Взаємовідношення і вираженість різних компонентів цієї реакції обумовлює надалі характер змін і пояснює особливості морфологічного прояву атеросклеротичного процесу в різних судинах [6]. p align="justify"> Ймовірно, одні й ті ж фактори призводять до розвитку дистрофічних змін в стінці судин і до порушення ліпідного обміну. ​​
У повсякденному житті мається поєднане дію кількох чинників різного ступеня вираження. При цьому нейро-гуморальні метаболічні порушення є одним з основних патогенетичних ланок, а дистрофічні зміни в стінці судин-важливою передумовою відкладення холестерину і розвитку атеросклерозу. p align="justify"> З усіх локалізацій атеросклерозу найбільше практичне значення має ураження їм вінцевих артерій серця, різні форми якого об'єднуються під назвою ішемічної (коронарній) хвороби серця.
Все це вказує на важливість попередження, ранньог...
