еріолог Ріхард Пфейффер і російський мікробіолог Василь Ісаєвич Ісаєв (1854-1911) вводили холерні вібріони тваринам, що володіє імунітетом до холери, і виявили загибель бактерій. Явище отримало назву бактеріоліз. Бактеріоліз також відбувався, якщо інтактним (не володіє імунітетом до холери) тваринам вводили суспензію холерного вібріона разом з сироваткою імунних тварин. Повторити піт ефект in vitro не вдавалося. Мечников вважав, що причину бактеріолізу слід шукати у діяльності фагоцитів (клітин-В«пожирачівВ» мікробів).
Перші, що не дуже надійні, повідомлення про чорної блювоті хвороби, що нагадувала жовту лихоманку, відносяться до XV століття. Перша документально зареєстрована її епідемія мала місце в 1648 році в Мексиці, куди, як вважають, її завезли із Західної Африки работорговці.
У ХVII-Х1Х сторіччях ця хвороба особливо лютувала в Карибському басейні, звідки періодично поширювалася по морських шляхах Атлантики і, в кінцевому рахунку, захопила великі території в континентальній Південній Америці та в Африці. Історія жовтої лихоманки рясніє драматичними подіями. p> Природа жовтої лихоманки і спосіб її передачі довгий час залишалися невідомими. Однак в 1881 році гаванський лікар Карлос Хуан Фінлей-і-Баррес зазначив достаток москітів в місцях розповсюдження хвороби та навіть послав в Іспанську королівську академію трактат, в якому стверджував, що хвороба передається комарами. Незважаючи на те, що це повідомлення в 1884 році з'явилося на сторінках В«Scientific AmericanВ», воно не привернуло до себе належної уваги.
Коли в 1898 році спалахнула Іспано-американська війна, жовта лихоманка соді значні труднощі для армії США на Кубі. Через це американські влади в 1900 році призначили Комісію з вивчення жовтої лихоманки на чолі з військовим лікарем Уолтером Рідом. До складу комісії входили бактеріолог Джеймс Керрол і ентомолог Джессі У. Лейзер. p> Комісія виявила, що жовта лихоманка передається від людини до людини через укуси комарів Aedes aegypti які мешкають поблизу людського житла і розмножуються в стоячій воді. Стало можливим боротися з лихоманкою, винищуючи комарів і ізолюючи хворих в місцевостях, де комарів не було. Аналогічні заходи було вжито на Півдні США, в Мексиці, зоні Панамського каналу, Бразилії та інших місцях.
Комісія Ріда вперше показала, що причиною захворювання людини жовтою лихоманкою може бути вірус. Там, де є досить велика кількість людей, що не володіють імунітетом до цієї хвороби і мешкають комарі Aedes aegypti, один-єдиний інфікований людина може стати причиною епідемії.
Здавалося, що комісія Ріда повністю вирішила проблему жовтої лихоманки, але вже В1911 році група південноамериканських лікарів довела, що заразитися цією хворобою можна не тільки біля людського житла, але також і в незайманих джунглях. Виникла здогадка, що ця форма хвороби, яка здобула популярність як лихоманка джунглів, існує серед диких мавп і може бути передана від них людині. Оскільки мавпи і комарі Aedes aegypti часто мешкають на вершинах дерев, їх не можна винищити, тому в джунглях жовта лихоманка досі залишається постійною загрозою. Однак пройшло багато часу, перш ніж це вдалося довести, і шість лікарів-дослідників з експедиції Фонду Рокфеллера заплатили за це своїми життями.
До середини 1940-х років було вже відомо, що хромосоми складаються з дезоксирибонуклеїнової кислоти (ДНК) і білків. Освальд Теодор Ейвері та інші в 1944 році похитали, що спадкові ознаки бактерій можуть бути передані від однієї клітини до іншої шляхом перенесення ДНК. У 1952 Хергаі (Нобелівська премія 1969 року) та Марта Чейс довели, що генетичним матеріалом бактеріофага є ДНК.
Грунтуючись на існували даних Е. Чаргаффа про соотошеніі різних азотистих основ у молекулі ДНК і на результатах її рентгеноструктурного аналізу, виконаного Р. Франклін і Вілкінсом (Нобелівська премія 1962 року), Уотсон і Крик (Нобелівська премія 1962 року) в 1953 році відкрили структуру молекули ДНК і створили її тривимірну модель - знамениту подвійну спіраль. Очоа і Корнберг (Нобелівська премія 1959) синтезували ДНК in vitro. p> Кількість варіантів антитіл, які здатний виробити людський організм, оцінювалося числом не менше 10 млн. Згідно правилом Бідла-Тейтемом (Нобелівська премія 1058) В«один ген-один білок) для кодування структури 10 млн. молекул потрібно 10 млн. генів. Це багаторазово перевищує можливості ДНК. (За сучасною оцінкою, у людини приблизно 30 тис. генів.)
Структура антитіл залишалася невідомої поки Тіселіус (Нобелівська премія з хімії за 1948 рік) і Е. А. Кебет не показали, що антитіла є Оі-глобулінами з величезною молекулярною масою, що і ускладнює їх вивчення. Щоб полегшити завдання дослідників, було потрібно знайти спосіб розщеплення великих молекул на точно певні фрагменти, з якими було б легше працювати.
Інша складність полягала в тому, що працюючи з імуноглобулінами дослідник змушений мати справу з сумішшю близьких але структурі молекул. Вихід пі...
