ецепторів до біполяров, а потім гангліозних клітинам. До речі, синаптичні контакти тих в зовнішньому колінчастому тілі теж, очевидно, глутаматергіческой. p align="justify"> Важливе місце в регуляції світлочутливості сітківки належить дофаміну і його специфічних рецепторів. При яскравому освітленні відбувається захисне посилення синтезу медіатора, що викликає деполяризацію горизонтальних клітин і зниження реакції на світло. В основному дофамін пов'язаний з паличками, в тих же зонах сітківки, де переважають колби, зміст його істотно нижче. Здатність дофаміну брати участь у регуляції функцій паличкова системи і тим самим процесів светотемновой адаптації значною мірою залежить від сполучених змін у стані інших нейромедіаторних механізмів. Стимуляція Д2 рецепторів, наприклад, гальмує вивільнення таких збуджуючих амінокислот як аспартат і глутамат. Але особливий функціональний сенс, повідомимо, набувають антагоністичні відносини дофаміну і мелатоніну. br/>
3. Мелатоніновой рецептори
У сітківці цей гормон має не епіфізарну, а чисто місцеве походження. Тут виявлено весь набір ферментів, які беруть участь у його утворенні і деградації, специфічні мелатоніновой рецептори. Синтез ретинального мелатоніну, подібно епіфізарного, демонструє чіткий ціркадіанний періодізм з максимумом в темновую фазу добового циклу і запускається іонами кальцію. Вони, проникаючи в фоторецептори через потенціалзалежні канали, за участю цАМФ включають каскад метаболічних перетворень, що завершуються утворенням мелатоніну. Той на противагу дофаміну забезпечує підвищення світлочутливості сітківки. В умовах постійної темряви зростає не тільки концентрація ретинального гормону, а й афінність до нього специфічних рецепторів. p align="justify"> Контроль за нормальним світосприйняття багато в чому залежить від сполучених відносин дофаміну і мелатоніну, з одного боку, і ГАМК і мелатоніну, з іншого. Зокрема, показано, що мелатонін, імітуючи ефекти темряви, викликає подовження колб, тоді як дофамін, що відтворює дію світла, навпаки, скорочує їх розміри (Pierse, Besharse, 1985). Світлова регуляція активності дофамінергічних елементів може здійснюватися за допомогою амакрінових клітин, що містять мелатонін. У той же час з ГАМК у останнього існують синергічна відносини, оскільки стимуляція ГАМК рецепторів веде до посилення його синтезу. p align="justify"> Таким чином, не торкаючись інших аспектів нейрохіміі сітківки, можна констатувати, що її клітини в процесі регуляції світосприйняття вступають між собою в складну взаємодію, внаслідок чого одні нейромедіатори і нейромодулятори (наприклад, ГАМК, мелатонін) підвищують, інші ж (дофамін), навпаки, обмежують ретинального світлочутливість.
Визнаючи безперечну важливість для зору явищ, що відбуваються безпосередньо в сітківці, необхідно відзначити, що ретіноцеребральное взаємодія носить обопільний характер: якщо за участі сітківки модулюється робота мозку,...
