їх депонування. Симпатичні нервові Закінчення мают потовщення з депо норадреналіну. Если волокно порушуваті, норадреналін, что звільняється при цьом, порушує альфа-рецептори, підвіщуючі симпатичну актівність відповідної системи. Особливо Багато забезпечені альфа-рецепторами артеріолі и венули. Механізм інактіваціі в нормі Складається з [6]:
а) 10% руйнується помощью ферменту оксіметілтрансферази;
б) зворотній транспорт через мембрану.
У патології віділення медіатора залішається в нормі, при порушенні его депонування катехоламіні діють на Рівні рецепторів триваліший годину и віклікають тріваліші гіпертензівні Реакції. Підвіщується актівність сімпатічної нервової системи, тріваліша дія катехоламінів на Рівні венул приводити до Посилення венозного повернення до серця (спазм венул), посілюється робота серця, отже збільшується и его ХВИЛИН об'єм. Норадреналін Діє одночасно и на альфа-рецептори артеріол, збільшуючі тім самим загальний периферично Опір. Альфа-рецепторами Багато забезпечені и ніркові судину, в результаті їх спазму з подалі ішемією нирки збуджуються рецептори юкстагломерулярного апарату, Клітини Якого віробляють ренін.
Наслідком цього є Підвищення уровня реніна в крові. Сам ренін гормонально мало активний, альо через системи ангіотензину виробляти до [13]:
) Підвищення тонусу артеріол (сільніше и тріваліше норадреналіну)
) Збільшення роботи серця (кількість ангіотензину II зніжується при кардіогенному колапсі).
) стимулювання сімпатічної актівності.
) ангіотензин II є одним з наймогутнішіх стімуляторів віділення альдостерону.
Далі включається Механізм ренін-Альдостерон, у міру чого відбувається ще більша перебудова: Альдостерон підсілює зворотнє всмоктування натрію и води в нирково канальцях, відбувається пасивне внутрішньоклітінне Збільшення змісту натрію и води.
Внутрішньоклітінне Збільшення вмісту натрію и води відбувається такоже и в стінках Судін, внаслідок чого судинна стінка набухає (набрякає), Просвіт ее звужується и збільшується реактівність на вазоактівні Речовини, зокрема, до норадреналіну, в результаті чого прієднується спазм Судін, что в комплексі приводити до різкого Збільшення периферично опору. Підвіщується актівність, и посилам віділяється антідіуретічній гормон, под впливим Якого ще больше збільшується реабсорбція натрію и води, збільшується про «єм ціркулюючій КРОВІ (ОЦК), посілюється ХВИЛИН об» єм серця.
Природні гіпотензівні захисні системи [18,32]:
а) Система барорецепторів (реагує на розтягування при збільшенні АТ) в каротидному сінусі и в дузі аорти. При ГХ відбувається перебудова барорецепторів на новий, вищий критичний рівень АТ, при якому смороду спрацьовують, тоб зніжується їх чутлівість до Підвищення АТ. З Цім такоже, Можливо, зв'язано Підвищення актівності антідіуретічного гормону.
б) Система кінінів и простогландінів (особливо простагландинів" А" и «Е», Які віробляються в інтерстіціальній тканіні нірок). У нормі при підвіщенні АТ Вище за критичний рівень посілюється Вироблення кінінів и простогландінів и спрацьовують барорецептори дуги аорти и сінокаротідної зони, внаслідок чого ТИСК Швидко нормалізується. При ГХ цею Захисний Механізм порушеннях. Дія кіні...
