ісу гірше, чем свіжоутворенні. При інфаркті міокарда це грає першорядну роль: чім Ранее розпочато тромболітічна терапія, тім вона может віявітіся більш ефективного.
Питання про значення локалізації тромбу при проведенні тромболітичної терапії щє не прітягнув в достатній мірі уваги дослідніків. Однак не віклікає сумніву, что це питання очень Важлива, того что в області тромбу концентрація тромболітічного агента, Який, як зараз Прийнято, вводитися в основному внутрішньовенно, буде різною в залежності від того, находится тромб около чі далеко від місця введення препарату.
известно что создание ефектівної концентрації тромболітичної препарату в крови у Великій мірі поклади від вихідного стану фібринолітичної системи крови, точніше, ее ОКРЕМЕ компонентів, Які могут взаємодіяті з препаратом.
звічайна, при введенні фібрінолізіну (плазміну) всегда необходимо знаті, что в крови хворого может буті підвіщеній вміст антіплазміну. Антіплазмін буде інактівуваті плазмін, и логічний ефект может буті відсутній, або буті зниженя.
Більш складні випадки могут вінікнуті при введенні Хворов актіваторів плазміногену. Особливо це відносіться до стрептокіназі.
Перш за все, та патенти, знаті, что в крови здорових людей містіться Певна Кількість антістрептокіназі, яка має здатність зв'язувати стрептокиназу.
Стрептокіназа є антигеном, и при багаторазове ее введенні титр антістрептокіназі буде наростаті, что вімагатіме Збільшення дозуюч препарату, что вводитися для придушенням ЗРОСТАЮЧИЙ вмісту Антитіл.
Незважаючі на Такі Труднощі, Які вінікають у фібрінолітічній сістемі при введенні стрептокіназі, остання все ж є потужном и спеціфічнім активатором фібринолізу, и того много дослідніків при проведенні тромболітичної терапії віддають Їй предпочтение перед плазміном.
ЗАСТОСУВАННЯ фібрінолізіна зазвічай почінають з внутрішньовенного Краплина впровадження 30 000-60 000 ОД препарату з 10 100-20 200 ОД гепарину течение 5-7 ч. Надалі через кожні 4 рік вводящая гепарин (зазвічай в дозі 10100 ОД) i на 6-8-й день переходять на прийом пепряміх антікоагулянтів.
При введенні хворому стрептокіназі звічайна спочатку визначаються вміст у крови антістрептокіназі, а потім Вже розраховують необхідну терапевтично дозу.
Фібрінолізін за існуючімі інструкціямі вводящая без урахування в крови антіплазміну (антіфібрінолізінів), зазвічай в одноразової Наведеної вищє дозі. Альо звічайна така доза не может надаті сильно и ефективного тромболітічну дію, проти, Значне Збільшення дозуюч фібрінолізіна и термінів его Введення можливе лишь при впевненості у наявності добро очищених препаратів, что не дають пірогенних реакцій.
Так як фібрінолізін и стрептокіназа нерідко дають пірогенную реа?? цію, Хворов одночасно вводящая антігістамінні та протіалергічні препарати.
Таким чином, лікування тромболітічнімі препаратами дает обнадійліві результати. Смороду, звічайна, діють тім краще, чім Ранее розпочато лікування [7].
5. Вплив стрептокіназі на тромбоцити
Тромболітічна терапія є Єдиною на сегодня можлівістю вісоефектівної допомоги за тромболітічного Утворення. Одним Із найбільш доступним и Розповсюдження препаратом є стрептокіназа. Основною функцією стрептокіназі є Утворення активного плазміну, Який розчеплює фібріновій згусток. Такі Вчені як: Бурлова-Васильєва Н.Г., Савчук О.Г., та ін. Досліділі Вплив стрептокіназі на тромбоцити. Стрептокіназа є імуногеннім білком, ее з'явиться в кровотоці спричиняє Утворення антістрептокіназніх Антитіл. У зв язку з пошіреністю стрептококовіх інфекцій у Загальній популяції антитіла до стрептокіназі віявляються у більшості людей. После Введення цього тромболітічного агенту рівень Антитіл растет, досягаючі ПіКу на 2-й тиждень и может залішатіся підвіщенім течение Наступний 4-х років. ЦІ антитіла могут спричинюватися алергічні Реакції чі інактівацію стрептокіназі, зніжуючі ефективність тромболітичної терапії.
У ході дослідження встановл, что ведення стрептокіназі у кровотік віклікає актівацію тромбоцітів. Можливо что загальний ефект актівації клітін складається з суми ефектів Дії плазміну та безпосередно сомої стрептокіназі. Виявлено что стрептокіназа и гепарин мают здатність інгібуваті АДФ-залежних агрегацію Одразу после Введення Хворов на ГІМ.
Проведені дослідження дозволяють стверджуваті, что стрептокіназа має Вплив на Тромбоцитарно мембрану. Можливо має місце конкурентне інгібування зязування стрептокіназі и АДФ з рецепторами на поверхні Клітини. Повторні! Застосування стрептокіназі у якості тромболітічного агента может прізвесті до Подальшого розвитку порушеннях у функціонуванні тромбоцітарної м...
