часто і радикальну допомогу дає оперативне лікування мітральної недостатності. Методи хірургічного втручання удосконалюються і стають з кожним роком більш різноманітними; характер втручання змінюється залежно від того, залежить Чи недостатність від укорочення стулки клапана або від розширення атріовентрикулярного отвори (А. Н. Бакулев, С. А. Колесніков, Ю. А. Галушко та ін.)
Сучасне розуміння гемодинаміки клапанних вад серця, супроводжуються звуженням отвору, зобов'язане застосуванню методів точного вимірювання тисків у порожнинах серця і судин і величини кровотоку через отвір. Ці методи дослідження з усією переконливістю показали, що основну роль у функціональному визначенні гемодинаміки клапанного стенозу грає градієнт тиску, тобто різниця тисків у порожнинах, розділені звуженим клапаном під час струму крові через нього. Досвід показав, що за відсутності анатомічного звуження нормальний за обсягом кровотік проходить через клапанні отвори серця при дуже малій різниці тисків. Різниця тисків (градієнт) між лівим передсердям і шлуночком під час діастоли в нормі становить близько 1 мм рт. ст. або менше; при важкій же мірі мітрального стенозу цей градієнт коливається в межах від 5 до 30 мм рт. ст. [Браунвальд та ін; Лоренс та ін; Гольдберг та ін]. Тільки при підвищеному градієнті можливий перехід щодо достатньої кількості крові в шлуночок під час його діастоли; т. о., величина градієнта є основним показником гемодинаміки клапанного стенозу. Застосовуючи принципи гемодинаміки до клапанного стенозу, Р. і С. Горлінія не тільки встановили відносини між площею отвору, градієнтом тиску і швидкістю течії крові, але й запропонували формулу для визначення величини отвори. Якщо тон крові являє просту струмінь і інші фактори постійні, то швидкість кровотоку представляє лінійну функцію градієнта тиску між будь-якими двома точками кровотоку. Якщо струм крові через звужений отвір не лінійна, а вихровий, як це відбувається під час пресістоли, то потрібно велика витрата енергії і швидкість струму пропорційна квадратному кореню середнього градієнта тиску. У разі вихрового струму відношення між градієнтом тиску і швидкістю течії крові через звужений отвір графічно може бути зображено у вигляді параболічної кривої. З цих даних можна зробити висновок, що для збільшення потоку крові в 2 рази, як це буває при помірному напруженні, необхідно в 4 рази підвищити градієнт тиску, тобто різницю тисків у порожнинах, розділених звуженим отвором. Визначити ступінь звуження шляхом вимірювання одного тільки градієнта тиску неможливо, т. к. всяка зміна в швидкості струму викликає порівняно великі зміни градієнта тиску. Особливо велике значення цієї обставини при вимірюванні тиску не в повному спокої, а, напр., під час катетеризації серця або операції на ньому. Тому в клінічній практиці виміром тисків користуються тільки для встановлення наявності або відсутності стенозу. При недостатності клапана кровотік через отвір представляє суму нормального припливу і зворотного струму. Тому, якщо не враховувати зворотний потік крові, то розрахована величина отвору виявиться набагато менше дійсної. Через відсутність точного методу виміру зворотного кровотоку обчислення по гідродинамічним формулами величини отвори при стенозі і недостатності клапана не представляється можливим. При значному звуженні отвору • час кровотоку з передсердя в шлуночок подовжується: наповнення шлуночка починається раніше, ніж у нормі, т. к. підвищений тиск в передсерді вкорочує час ізометричного розслаблення шлуночка і продовжується до тих пір, поки тиск в шлуночку не досягне рівня підвищеного тиску передсердя. Очевидно, що при даному рівні хвилинного обсягу подовження часу кровотоку (під час діастоли) через звужений отвір призводить до зменшення градієнта тиску. Зі зміною частоти скорочень серця змінюється час кровотоку через отвори серця. Так як тахікардія вкорочує діастолу, то і час наповнення шлуночків при кожному їх розслабленні стає коротшим, менше крові йде з передсердя, тиск у ньому підвищується. Тому тахікардія сама по собі збільшує атріовентрикулярний градієнт тиску. Таким чином, клінічна картина, пов'язана зі стенозом клапанного отвору, визначається значною мірою Скоротливі міокарда; при мітральному стенозі часто виявляється, що симптоми і гемодинамічні зміни більшою мірою обумовлені ослабленням міокарда, ніж характером стенозу. У хворих мітральнимстенозом градієнт тиску між легеневої артерією та легеневими капілярами і обчислене судинне опір в легенях зростають іноді до вельми високого рівня. Подібні гемодинамічні зміни відносять за рахунок морфологічних змін у судинному руслі легень, викликають подальше підвищення систолічного тиску в правому шлуночку. Подальший розвиток хвороби веде до ослаблення правого шлуночка і загальному венозному застою.
