сті. Найбільш важким проявом є-ється розвиток гострого токсичного психозу у вигляді:
параноидно-галлю-цінаторного, p> емоційно-гіперестетіческого, p> делириозно-аментивной і
кататоно-шизофренічного синдромів
і розвиток токсичного коми.
Найбільш небезпечними ускладненнями токсичної коми є набряк мозку, як результат порушення церебрального метаболізму, гіпоксії, мемб-ранповреждающего дії нейротоксичного речовини, як наслідок розладу мікроциркуляції і пошкодження гематоенцефалічного бар'єру. Розвиток набряку мозку супроводжується минущими паралічами, гемипарезами, симптомами пірамідної недостатності, епілептиформними судомами, гіпертермією, бульбарними розладами. Ознаками набряку мозку є застійні явища на очному дні, підвищення лікворного тиску.
При гострих токсичних психозах нерідко відзначаються осередкові неврологічні розлади в вигляді порушення функції черепно-мозкових нервів, м'язового тонусу, гіперкінезів, мозжечкових розладів, а також епілептиформні припадки, явища менінгізма і ін ознаки дифузного ураження мозку.
9. Вихід гострого Нейротоксикозом
При легкій і середнього ступеня тяжкості гострих нейротоксикозом загальномозкові симптоми зазнають зворотний розвиток. У період відновлення відзначається астенічний стан, дратівливість, підвищена стомлюваність, характеризуються як астено-вегетативний синдром. При цьому нерідко залишаються вогнищеві зміни переважно в підкоркових-гіпоталамічних утвореннях. Осередкові порушення, гіпоталамічний вегетативний синдром можуть виявитися через певний проміжок часу після гострого легкого нейротоксикоза.
Після важких нейротоксикацію можуть спостерігатися:
псевдопаралітична, p> шизофреноподібні, p> корсаковсній,
епілептиформний, p> мозочково-вестибулярний синдроми,
энцефаломиелополиневропатия, p> гіпоталамічний синдром.
10. КЛІНІКА ХРОНІЧНИХ нейротоксикозом
У розвитку хронічних інтоксикацій нервовими отрутами виділяють дві фази.
Перша фаза - Підвищення збудливості кори великих півкуль і вищих вегетативних центрів. Цій фазі відповідає емоційна нестійкість, порушення ритму сну, зниження порогу збудливості аналізаторів, підвищення реактивності вегетативної нервової системи, нестійкість нейрогуморальної регуляції, підвищення збудливості с.с.с-ми, підвищення в крові рівня симпатоміметиків, підвищення активності щитовидної та статевих залоз.
Друга фаза - Зниження збудливості кори головного мозку, інертність кіркових процесів, швидка їх виснаженість, схильність до охоронному гальмування. У клініці - зниження емоційно-психічних процесів, підвищена стомлюваність, сонливість, зниження збуджуваності аналізаторів, інертність вегетативних реакцій. Відзначається тенденція до артеріальної гіпотонії та брадикардії, знижуються ферментативні процеси, порушується вітамінний баланс, ней-рогуморальная регуляція.
Слід відзначити, що та...
