арбоксілаза5. Фосфатаза глікогенсинтази і глікогенфосфорілази5. Фосфатаза глікогенсинтази б.Ацетіл-КоА-карбоксилаза Індукція 1. Глюкокіназа 1. Гліцеральдегідфосфат-дегідрогеназа2. Цітратліаза 2. Пальмітатсінтаза3. Пальмітатсінтаза 4. Піруваткіназа 5. Ацетил-КоА-карбоксилаза 6. Глюкозо-6-фосфатдегідрогеназа Репресія Фосфоенолпируваткарбоксикиназа
Ефекти інсуліну, зумовлені фосфорилюванням і дефосфорілірованіем ферментів, проявляються дуже швидко, протягом декількох секунд і хвилин. Паралельно з активацією ферментів гліколізу інсулін гальмує глюконеогенез, репресуючи синтез ключового ферменту глюконеогенезу - фосфоенолпіруваткарбок-сікінази (ФЕП карбоксікінази). p align="justify"> Вплив інсуліну на метаболізм жирів. Інсулін в жировій тканині гальмує мобілізацію жирів. Він активує фосфатазу, яка дефосфорилюється і тим самим інактивує гормончувствітельную ТАГ-ліпазу. Таким чином, під впливом інсуліну знижується концентрація жирних кислот, які у крові. Інсулін стимулює споживання нейтральних амінокислот у м'язах і синтез білків у печінці, м'язах і серце. p align="justify"> 3. Механізм дії інсуліну
Дія інсуліну починається з його зв'язування зі специфічним глікопротеінові рецептором на поверхні клітини-мішені. Рецептори інсуліну виявлено майже у всіх типах клітин, але найбільше їх в гепатоцитах і клітинах жирової тканини. Так як концентрація інсуліну в крові становить ~ 10 -10 М, кількість рецепторів, пов'язаних з інсуліном, залежить від їх кількості на мембрані клітини. Клітини з різним вмістом рецепторів реагують по різному на одну і ту ж концентрацію гормону.
Зниження чутливості клітин до гормону (десенсітізація) опосередковується 2 механізмами. Перший включає втрату рецепторів шляхом їх інтерналізації. Комплекс інсулін-рецептор захоплюється всередину клітини ендоцитозу. В результаті інтерналізації частина рецепторів піддається руйнуванню в лізосомах, а частина повертається в плазматичну мембрану. Другий механізм десенситизации - ковалентний модифікація рецептора в результаті фосфорилювання. Рецептор інсуліну відносять до типу рецепторів, що володіють тірозінкіназной активністю. Стимульоване інсуліном автофосфорилювання ? - субодиниці IR по залишках тирозину призводить до фосфорилювання інших внутрішньоклітинних білків - субстратів інсулінового рецептора (IRS). Відомо кілька таких субстратів: IRS-1, IRS-2, а також деякі білки сімейства STAT.
Головну роль у формуванні відповідної реакції клітини на інсуліновий сигнал грає IRS-1. IRS-1 - фосфопротеїн, що складається з більш ніж 1200 амінокислотних залишків. Частина залишків серину, тирозину і треоніну фосфорильованій. При стимуляції інсуліном ступінь фосфорилювання IRS-1 збільшується і надає йому здатність з'єднуватися з інши...
