оку, хлор ініціює вільнорадикальні процеси в пошкоджених їм тканинах, а з іншого - блокує ферменти антиоксидантної системи. У першу чергу впливу токсиканту піддається епітелій верхніх дихальних шляхів, а потім епітеліальна вистилання альвеол. Епітелій набухає, дегенерує, що призводить до його некрозу і повного пригнічення мукоциліарного кліренсу. Відомо також виборче дію хлору на пневмоцити 2-го типу, що приводить до зниження або повного припинення секреції сурфактанта і втрати здатності їх до проліферації. У фізіологічних умовах оксидазного система пневмоцитов 2-го типу забезпечує надійний захист сурфактантної системи і самих клітин від хімічних агентів і вільних радикалів кисню. Але вплив хлору і продуктів його гідролізу, що є сильними окислювачами, руйнує цю захист.
Руйнування пневмоцитов 1-го типу супроводжується підвищенням проникності альвеолярної стінки для води, макромолекул і формених елементів крові. Що міститься в набряклою рідини фібрин включається в процес руйнування сурфактанту.
Паралельно із зазначеними процесами відзначаються порушення кровообігу в товщі слизової оболонки дихальних шляхів і дифузне пошкодження ендотелію легеневих капілярів, що призводить до зміни проникності ендотеліальної мембрани. При електронній мікроскопії переважають пошкодження ендотелію легеневих капілярів аж до його дегенерації, порушення вистилки і розрив клітин. У результаті цього переміщення плазми через стінку капіляра відбувається патологічними шляхами через пошкоджений ендотелій. p> Підвищення рівня оксидантів, продуктів метаболізму зруйнованих ендотеліальних клітин легеневих капілярів, прогресуюча гіпоксія ініціюють деструкцію огрядних клітин, що супроводжується масивним викидом біологічно активних речовин - гістаміну, серотоніну, ацетилхоліну, брадикініну, гепарину і т.д. p> Функціональним наслідком цього процесу є розвиток різкої гіповолемії, коли об'єм циркулюючої крові знижується внаслідок вазомоторного паралічу і розширення судинного русла. Іншими наслідками викиду біоактивних речовин є порушення проникності різних мембран і розвиток інтерстиціальних набряків, перш всього в легенях і мозку. В результаті переходу рідини в інтерстицій відзначається згущення крові (збільшення гемоглобіну і гематокриту) і ще більше знижується об'єм циркулюючої крові. Нарешті, масивний викид біоактивних речовин потенціює вже наявний бронхіол-і ларингоспазм, що на тлі інтерстиціального набряку легенів і накопичення в них мокротиння викликає експіраторное закриття дихальних шляхів. Пов'язані з цим гіпоксія, метаболічний і респіраторний ацидоз ще більше збільшують проникність мембран, підсилюючи інтерстиціальний набряк.
Надходження в кров'яне русло з уражених тканин біоактивних речовин (серотонін, гістамін і т.д.) провокує масивний викид катехоламінів наднирковими (гормони агресії- адреналін і допамін). Ця реакція реалізується впливом біоактивних речовин як безпосередньо на наднирники, так і опосередковано через ...
