таламус. Дана первинна реакція збудження, призначена для посилення діяльності життєво важливих органів за рахунок менш важливих органів і тканин, діє короткочасно у зв'язку з швидким руйнуванням катехоламінів. Однак порушення функціонального стан і масова загибель клітин легеневої тканини супроводжуються пригніченням метаболізму біоактивних речовин, зокрема катехоламінів, що є основною причиною порушення гемодинаміки в малому колі кровообігу - швидкість кровотоку зменшується, тиск у малому колі наростає. Уповільнення легеневого кровотоку, обумовлене спазмом легеневих капілярів, призводить до зміни реологічних властивостей крові, розвитку її розсіяного внутрішньосудинного згортання. Агрегація тромбоцитів у спазмованих, пошкоджених судинах приводить до утворення "тромбоцитарних пробок". Оскільки процес протікає генералізовано і викликають його чинники не усунені, настає швидке виснаження системи згортання, антикоагулянтної і фібринолітичної систем.
Певна роль у порушенні проникності і руйнуванні альвеолярно-капілярної мембрани відводиться також нейтрофилам. Їх скупчення в капілярах і альвеолах створює локальні вогнища надлишку оксидантів, за допомогою яких в нормі виявляється антимікробна функція нейтрофілів.
Принаймні реалізації перерахованих вище механізмів починається і прогресує інтерстиціальний, а потім і альвеолярний набряк легенів.
Рідина, яка надходить в інтерстицій, спочатку переміщається в більш пухкі тканини, що оточують бронхи і судини, утворюючи водяні муфти навколо повітроносних шляхів. Це явище в поєднанні з бронхоспазмом, набряком і запаленням дихальних шляхів, зниженням або втратою еластичності бронхіол призводить до закриття частини дихальних шляхів не тільки при максимальному видиху, але і при спокійному диханні. p> Вимкнення з газообміну частини альвеол посилює гіпоксію. Розвиток процесів ателектазірованіі, обтурації легеневих капілярів мікроембола веде до скидання неоксігенірованной крові по артеріовенозних анастомозів. Внутрілегочное шунтування крові ще більше посилює гіпоксію.
Після того як можливості накопичення рідини в інтерстиціальному просторі і можливості лімфатичного дренажу вичерпуються, а тканинне тиск перевищує критичний рівень, рідина проривається в альвеоли. Починається фаза альвеолярного набряку легенів.
У цей момент легенева тканина являє собою складну мозаїку з повітряних, ателектазірованних і оточених альвеол. Набрякла рідина із залишками еритроцитів, фібрином, білковими фракціями згодом призводить до утворення щільної плівки на внутрішній поверхні альвеол (гіалінова мембрана). Надалі мембрана піддається лизису або організації. Вимивання сурфактанту сприяє вспениванию набряклою рідини, що значно ускладнює функцію зовнішнього дихання.
Щоб обмежити витік хлору в атмосферу, вибільні чани повинні мати герметичну конструкцію і бути забезпечені вентилями, що дозволяє не перевищувати встановлені гранично допустимі концентрації. Слід періодично пе...
