ому. У підсумку рідкий хімус кишечника у великій кількості виділяється з організму, обумовлюючи клінічно виражену діарею. Такому процесу сприяє атрофія слизової, важкі її зміни, від чого кишкова стінка не має надійного бар'єрного прикриття, яке охороняє епітелій від дії кишкової мікрофлори і від дії кишкової мікрофлори і від продуктів неповного розпаду білків молозива. p align="justify"> У новонароджених моторика шлунка і кишечника спочатку регулюється тільки стимулюючим вплив блукаючого нерва і лише пізніше включається симпатична іннервація, що гальмує моторику, стає зрозумілим механізм появи розладів шлунково-кишкового тракту у новонароджених телят в стресових ситуаціях, навіть якщо стресор не застосовується безпосередньо на систему травлення. Крім цього в ранньому віці діяльність вегетативних систем визначається значною мірою через шлунково-кишковий тракт у здорових телят становить 48 год, а у хворих на діарею - всього 6 ч. Чим сильніше перистальтика кишечника, тим важче протікає диспепсія, тим частіше вона закінчується смертю теляти. Втрати вмісту дванадцятипалої кишки і соку підшлункової залози у дорослих жуйних тварин в перебігу декількох годин призводять до різкого порушення травлення, відмови від корму та води, до слабкості і депресії. Аналогічно цьому швидке видалення вмісту травного тракту при диспепсії телят веде до глибокого порушення в організмі всіх процесів обміну, в першу чергу водно-сольового. p align="justify"> Патогенез дегідратації організму телят при диспепсії набагато складніше, і чимале місце в ньому займають втрати води через легені та нирки.
Розвивається при диспепсії дегідратація їх організму без еквівалентної втрати калію з фекаліями, перехід частини його з внутрішньоклітинного в невеликий простір позаклітинної рідини спільно з надійшли з молозива калієм створюють загрозу гіперкаліємії. Надлишок іонізованого калію в позаклітинній рідини посилює тонус поперечно-смугастої і гладкої мускулатури, викликає посилення перистальтики кишечника, контрактуру м'язів. Організм хворих телят відповідає на це виведенням "надлишків" калію з сечею, в результаті чого розвивається негативний баланс калію, який є свого роду захисною реакцією організму. Однак недолік води, ексікоз тканин і пов'язане з цим скорочення діурезу призводить до того, що в цілому екскреція продуктів обміну нирками телят при токсичній диспепсії скорочується, розвивається гіперкаліємія і токсикоз організму продуктами катаболічних процесів. Таким чином, посилення перистальтики кишечника виступає в ролі основного механізму при порушенні обміну в організмі телят, хворих диспепсією. p align="justify"> У кишечнику посилюється утворення і накопичення значної кількості шкідливих продуктів неповного розщеплення (поліпептидів, аміаку, залишкового азоту), що обумовлюють токсикоз аліментарного походження, зміни рН середовища кишечника, накопичення продуктів неповного розпаду, що є хорошою основою для розвитку гнильної мікрофлори і ...
