у 17,20-ліазную активність, їх експозиція з ЛГ призводить переважно до підвищення продукції прогестерону і невеликий, якщо вона взагалі є, продукції андрогенів. Таким чином, хоча клітини гранульози наділені суттєвою ароматазной активністю, ЛГ не може стимулювати утворення естрогенів, якщо тільки андрогени не забезпечуються клітинами іншого типу. Те ж саме відноситься і до ФСГ. Його рецептори локалізовані виключно на клітинах гранульози, які відповідають на ФСГ освітою естрогенів, якщо вони адекватно забезпечені андрогенами. p align="justify"> Ці взаємодії послужили основою для висунення гіпотези
дві клітини - два гонадотропіну для пояснення гонадотропного контролю стероидогенеза яєчників (Див. мал .3).
Відповідно до цієї гіпотези, тека фолікула під впливом ЛГ продукує андрогени, які після дифузії до компартменти гранульозних клітин фолікула перетворюються в естрогени допомогою підтримуваної ФСГ реакції ароматизації.
Порушення регуляції гонадотрофов асоційоване з рядом захворювань
Тісний взаємозв'язок між секрецією ГнРГ і продукцією гонадотропінів доведена на прикладі хворих з синдромом Кальмана, у яких недолік ГнРГ виражається низьким рівнем синтезу гонадотропінів, відсутністю статевого дозрівання, безпліддям. Таким чином, контроль біосинтезу і секреції ЛГ і ФСГ гонадотропін-рилізинг гормоном залежить від патерну доставки ГнРГ до гонадотрофов передньої долі гіпофіза. p align="justify"> Пульсуючий характер транспорту ГнРГ здійснює позитивний регулювання рівня вмісту мРНК субодиниць гонадотропінів і секрецію ЛГ і ФСГ, в той час як тривалий вплив ГнРГ негативно впливає на рівень мРНК і секрецію гонадотропінів. Зростання частоти пульсації викиду ГнРГ викликає переважну транскрипцію ? - субодиниці ЛГ, відповідно, більшу секрецію ЛГ у порівнянні з ФСГ.
Навпаки, зниження частоти викиду ГнРГ, характерне для лютеальной і ранньою фолікулярної стадій менструального циклу, проявляється переважної секрецією ФСГ, що грає важливу роль в процесах вибору домінантного фолікула. ​​
Таким чином, відповідь гонадотрофов на ГнРГ (шляхом дивергенції синтезу і секреції ЛГ і ФСГ) вкрай чутливий до паттерну його викиду. Це ілюструє синдром полікістозних яєчників, найпоширеніша причина безпліддя у жінок репродуктивного віку. Патогенез цієї хвороби до кінця неясний, але відмітною ознакою даного захворювання є порушення менструального циклу, пов'язане з підвищенням вмісту ЛГ у сироватці крові і зниженням вмісту ФСГ, і це призводить до підвищення продукції андрогенів клітинами теки яєчників. Це зміна динаміки гонадотропінів призводить до підвищеної нейрональної активності гіпоталамуса, яка проявляється збільшенням частоти викиду ГнРГ. Навпаки, гіпоталамічний аменорея у жінок пов'язана з низько...
