ому відділенні посліду і наявність інших захворювань , що послаблюють організм тварин. При нестачі в раціоні цинку, йоду, кобальту, міді та марганцю у 41% тварин протягом післяпологового періоду ускладнювалося гострим ендометритом; заповнення дефіциту цих мікроелементів сприяло зниженню захворюваності на 13,5%, підвищенню заплідненості на 25,4% і скорочення тривалості безпліддя на 40 днів [13] .При відсутності активного моціону число хворих з гострим післяпологовим ендометритом зростала в середньому на 24%; при його наданні до і після пологів протяжністю 5 км-знижувалося в 3,5 рази. [13]
При наявності певних умов ендометрит може виникнути навіть під впливом малопатогенних мікробів, що проникають в матку; нерідко він розвивається внаслідок активації наявних в статевих шляхах мікрофлори (аутоінфекція). [5]
Післяпологовий ендометрит у корів виникає в результаті пригнічення їх імунної системи в період плодоношення. Умовно-патогенна анаеробна інфекція або анаеробно-аеробні асоціації мікроорганізмів стають патогенними. Цьому сприяє також безконтрольне використання СЖК (для скорочення сервіс-періоду після отелення, збільшення приплоду), що в сукупності з іншими причинами викликає фолікулярні кісти в яєчниках корів. [13]
Хронічний гнійно-катаральний ендометрит розвивається з гострого ендометриту або виникає з хронічного катарального ендометриту при впровадженні гноєтворні мікробів. Часто хронічний катарально-гнійний ендометрит розвивається на грунті туберкульозу та бруцельозу. [5]
У моєму випадку хронічний гнійно-катаральний ендометрит у корови виник з гостро ендометриту, причиною розвитку якого є затримання посліду, оперативне відділення посліду, а фактором можна назвати відсутність моціону в другу половину вагітності.
Патогенез
Спочатку під дією токсинів, які утворюються в процесі розпаду лохій і життєдіяльності мікроорганізмів, розвивається катар слизової оболонки матки, який закінчується одужанням або ускладнюється розвитком гноеродной інфекцією і, розвиваючись за класичною схемою, запалення переходить в гнійно-катаральний ендометрит. Розвивається морфологічна дезорганізація структури слизової і підслизової основи у вигляді дистрофічних, атрофічних і некротичних змін, процесів склеротізірованія. У результаті набряку міометрія розривається зв'язок між клітинами міометрія, тобто руйнуються Нексус і, як наслідок, змінюється проведення збудження. Слабка хвиля скорочення, яка утворюється у верхівці рогу матки, стає ще більш слабкою в середині роги і майже не доходить до основи роги матки. Такий стан скоротливої ??діяльності міометрія підсилює розвиток запального процесу. Розвивається інтоксикація організму продуктами розпаду ексудату. Внаслідок розростання сполучної тканини м'язова оболонка потовщується, і кордон між нею і підслизової пропадає. Вирішальну роль у патогенезі відіграє порушення показань гомеостазу, особливо розвиток диспротеинемии, компенсований метаболічний ацидоз з посиленням інтенсивності гликолитических процесів, аммоно-, кето- і урогенеза в тканинах. Розвивається енергетичний дефіцит, відсутню лужних еквівалентів, що є причиною декомпенсованого метаболічного ацидозу. При цьому з перших днів захворювання суттєво порушується процес використання тканинами матки кисню. У крові збільшується вміст загального білка, лактату, пірувату, аміаку, знижується вміст цитрату і альфа- кетаглутарата. Під час розвитку ендометриту в організмі корів розвиваються компенсаторні метаболічні зміни, які характеризуються посиленням інтенсивності процесів утилізації аміаку (активація синтезу мочівіни в печінці, обмінне амінірованіе альфа-кетолутаровой кислоти), активація глюконеогенезу (зменшення концентрації щавелевоуксусной кислоти), возростает синтез трансферина, білків активної фази:церулоплазміну, гаптоглобіну, гемопексин, збільшення імуноглобулінів. [12]
Запальні процеси в матці приймають хронічний перебіг або внаслідок несвоєчасного надання лікувальної допомоги, або в результаті неповного курсу лікування їх.
При хронічному перебігу ендометриту під впливом тривалого впливу різних подразників (мікроби, токсини, ексудат та ін.), крім гіперемії і крововиливів, в слизовій оболонці матки виникає ряд різних стійких патологічних змін. Вони проявляються в переродженні циліндричного і миготливого епітелію із заміною його плоским епітелієм, гнійна інфільтрація тканин. Іноді утворюються виразки, рубцеві тяжі і бородавчаста-грибоподібні освіти, відбуваються разрост сполучної тканини і індурація матки з витісненням м'язової тканини. Можливо інтоксикація, що викликає погіршення загального стану тварини. [4]
Поряд з названими змінами нерідко виникають патологічні зміни в судинах матки (розширення судин, потовщення і іноді переродження їх стінок), а також в рецепторах і нерво...
