2-рецептори, а в кровоносних судинах і печінки як V1-рецептори. АДГ активує різні ефекторні системи і тим самим опосередковують різні біологічні ефекти. V2-рецептори чутливих до АДГ клітин ниркових канальців розташовані на контрлюмінальной (зверненій до крові і лімфі) поверхні канальця. У клітинній мембрані вони взаємодіють з комплексом G-білок-аденилатциклаза і стимулюють утворення цАМФ. Найбільш виразний біологічний ефект підвищеного рівня цАМФ реєструється на люмінальной мембрані з протилежного боку клітини. У відсутності АДГ люмінальной мембрани чутливих клітин практично не проникні для води. У результаті утворюється гіпотонічна сеча, тобто втрачається іон-концентрирующая здатність нирок. При взаємодії АДГ з рецепторами збільшується концентрація цАМФ, фосфорилюються якісь невиявлені на Наразі білки, і окремі білкові частки переміщаються з глибини клітини до її люмінальной мембрані, де збираються в агрегати. Ці примітні частинки надають раніше водонепроникної мембрані здатність транспортувати в клітку воду, вільну від іонів. Вода йде по градієнту концентрацій у кровоносне русло. Біологічний ефект в клітинах ниркових канальців повноцінно проходить у присутності кальмодулина, так як для нього треба перенесення певних білкових комплексів, який відбувається при наявності кальмодулина, який забезпечує транспорт частинок микротрубочками. Реакція судин полягає в скороченні їх гладком'язового шару і повинна тому опосредоваться збільшенням концентрації Са2 + у цитозолі. У реакції бере участь і кальмодулін. <В
Система ренін-ангіотензин-альдостерон
Ця система тісно пов'язана з юкстагломерулярним апаратом нирки. Головна функція юкстагломерулярного апарату Вѕ регуляція артеріального тиску та об'єму крові. Крім того в цей апарат надходить інформація про концентрацію Na + у канальцевої сечі; нервова регуляція здійснюється симпатичними нервами через b-рецептори. У відповідь на зниження тиску, об'єму крові і концентрації натрію виділяється ренін.
Він впливає на a2-глобуліни і розщеплює їх з утворенням ангіотензину-1. Потім перетворюючий фермент, який знаходиться в легенях, отщепляет від ангіотензину-1 дві термінальні амінокислоти з утворенням ангіотензину-2. Цей октапептид викликає головним чином звуження артеріол. Одночасно він виступає тропний гормоном для клітин клубочкової зони, що синтезують і секретуючих альдостерон. Секретирующие альдостерон клітини наднирників знаходяться під контролем цілого комплексу чинників, в тому числі концентрації електролітів у середовищі та рівня АКТГ.
Альдостерон сприяє реабсорбції натрію з клубочкового фільтрату в ниркових канальцях і збільшенню екскреції калію з сечею. Затримка натрію має щонайменше два слідства: по-перше, зростає затримка води і тому відновлюється об'єм рідини, по-друге, підвищена концентрація натрію надає м'язовим клітинам стінок артеріол велику чутливість до вазоактивних речовин. Ці ефекти доповнюють один одного і в кінцевому рахунку відновлюють артеріальний тиск до стабільного рівня.
Стимулятори синтезу альдостерону
Синтез і секрецію альдостерону клітинами клубочкової зони стимулюють не тільки ангіотензин 2 і 3, але і АКТГ, простагландин Е, висока концентрація К + і Низький Na +. Активація синтезу альдостерону під впливом ангіотензину опосередковується підвищенням внутрішньоклітинної концентрації [Ca2 +] і включенням кругообігу поліфосфатіділінозітола (див. сх. № 3). Клітини клубочкової зони реагують і на АКТГ підвищеною секрецією як альдостерону, так і кортизолу. У цьому випадку медіаторами реакції служать цАМФ і Ca2 +, але підвищення [Ca2 +] досягається за рахунок стимуляції його припливу в клітку, а не мобілізації внутрішньоклітинних запасів. Підвищення концентрації К + теж стимулює синтез і секрецію альдостерону; в основі лежить деполяризація мембрани клітин клубочкової зони і відповідно відкриття залежних від вольтажу кальцієвих каналів. Деполяризація активує і аденілатціклазную систему, що призводить до помірного підвищення рівня цАМФ.
Механізм дії альдостерону
Альдостерон надає 3 основних ефекту: 1) підвищує реабсорбцію Na + в ниркових канальцях 2) збільшує секрецію К + і 3) збільшує секрецію Н +. Альдостерон затримує Na + і призводить до втрати К + не тільки в нирках, але і в слинних залозах, дистальних відділах товстого кишечника і потових залозах. Досліди показали, що клітини сечового міхура і нефрона проявляють 2 типу реакцій на альдостерон. Переважають клітини запрограмирован в основному на реабсорбцію Na + і виведення К +. Клітини другого типу містять фермент карбоангидразу, що каталізує реакцію CO2 + H2O В® H + + HCO3 `і у відповідь на дію альдостерону секретують Н +. Клітини обох типів здатнівідповідати на альдостерон за умови безперервного надходження АТФ, так як під впливом альдостерону відбувається перебудова клітинної мембрани.
В
Глюкокортикоїди
В
Глюкокортикоїди крові транспортуютьс...
