кий містить білок тиреоглобулін. В
Тиреоїдні гормони в крові
Після того як протеаза тиреоглобуліну вивільняє занесені до фолікулярному колоїді T4 і Т3 вони виходять з клітки і потрапляють в кровотік, де вибірково зв'язуються з одним з декількох білків-переносників. Вважається, що при попаданні в клітку тиреоїдні гормони дисоціюють з білком переносником.
Біологічне дію тиреоїдних гормонів
Недостатність і надлишок тиреоїдних гормонів позначається практично на будь-якому процесі життєдіяльності. p> В цілому, чим раніше виникає дефіцит гормону, тим сильніше це позначається на ЦНС. Якщо такий дефіцит довгий час залишається без змін, те можуть настати незворотні порушення ЦНС. Навіть виникнення гормональної недостатності у раніше здорової дорослої людини веде до появи тих же симптомів психічної іннертності, апатії і сонливості, які характерні для дитини з кретинізмом. Хворий тиреотоксикозом Вѕ збуджений, неспокійний, емоційно лабільний. Хворий гіпотиреозом воліє теплу погоду і сильно страждає від холоду; при гіпертиреозі ситуація зворотна. Він В«надмірноВ» пристосований до холоду і погано переносить тепло. По суті в теплі у нього не вимикається механізм адаптації до холоду. Немає такої системи органів, на яку не впливав би дефіцит або надлишок тиреоїдних гормонів. Поведінкові зрушення, викликані патологією щитовидної залози, відображають дію гормонів на ЦНС і нейром'язовий апарат. При гіпертиреозі спостерігається м'язова слабкість, посилена всмоктуваність глюкози, підвищення ХОК, збільшення основного обсягу. При гіпотиреозі навпаки. p> Клітинні механізми дії тиреоїдних гормонів
Механізм дії тиреоїдних гормонів не вкладається в звичайні схеми, розроблені для стероїдних гормонів, амінів і пептидних гормонів. Від амінів і пептидів тиреоїдні гормони відрізняються своєю розчинністю в ліпідах, чим нагадують стероїдні гормони. p> Також необхідно проводити розходження між роллю тиреоїдних гормонів в процесі диференціювання та їх роллю у підтримці функцій повністю диференційованих клітин. p> 1. Периферичний дейодування Т4 Біологічним ефектом володіє Т3, тому існують механізми дейодування тироксину. Тироксин потрапляє в клітини гіпофіза, де під дією дейодінази відбувається синтез Т3. У той же час в тканинам існує два види дейодіназ: дейодіназ зовнішнього кільця з утворенням Т3 і дейодіназ внутрішнього кільця з утворенням рТ3 яка не з'єднується з рецепторами і тому не викликає іологіческого ефекту. Таким чином тканини самі трохи регулюють дію на них тиреоїдних гормонів.
2. Дія на плазматичну мембрану. Хоча при вивченні тиреоїдних гормонів основне вплив приділяється процесам, що відбуваються в клітинному ядрі, все ж на плазматичної мембрані клітин, чутливих до тиреоїдних гормонів, виявлені високоафінні ділянки зв'язування останніх. Їх ефектом служить стимуляція транспорту амінокислот.
3. Дія на мітохондрії. У мітохондріях знайдені рецептори до Т3. Встановлено, що при гіпотиреозі транспорт АДФ в мітохондрії знижується, а при гіпертиреозі збільшується. Це веде до зміни синтезу АТФ, що й позначається на обміні речовин.
4. Ядро На ядерної мембрані виявлені рецептори тиреоїдних гормонів. Доведено, що зв'язуючись з рецепторами тиреоїдні гормони посилюють транскрипцію не всіх, а визначених для даних клітин іРНК. p> З урахуванням того, що тиреоїдні гормони діють на збільшення транспорту амінокислот, збільшення кількості АТФ, то синтез нових білків відбувається досить швидко. Виборча стимуляція синтезу певних іРНК веде до диференціації клітини в дитинстві, а в зрілому віці у підтримці її нормального функціонування. Цей ефект дуже сильно помітний по відношенню до ЦНС, тому що порушення утворення тиреоїдних гормонів в першу чергу постає помітним щодо змін поведінки, психіки та емоційності. <В
Вазопресин (АДГ)
Антидіуретичний гормон (АДГ) Вѕ це тільки один з компонентів складного комплексу нейрональних, ендокринних і поведінкових механізмів, спільна дія яких забезпечує гомеостаз рідини і електролітів в організмі. Однак на першої лінії оборони гомеостазу розташовуються АДГ, ренін-ангіотензин-альдостерон. Між трьома механізмами підтримки сталості рідини, електролітів і об'єму (АДГ, ренін-ангіотензин-альдостеронової система, спрага і питне поведінка) тісний зв'язок.
В
Клітинні механізми дії АДГ АДГ впливає в основному на клітини трьох типів: 1) клітини ниркових канальців 2) гладком'язові клітини судин і 3) клітини печінки. Вплив гормону на нирки полягає в збереженні води шляхом стимуляції її реабсорбції з гіпотонічній сечі в дистальної частини звивистих канальців і збірних проток. Діючи на клітини гладеньких м'язів кровоносних судин, АДГ бере участь в гомеостатическом підтримці артеріального тиску. У печінці ефект АДГ схожий з таким глюкагону, тобто він стимулює глікогеноліз і глюконеогенез. Рецептори АДГ в нирках відомі як V...
