енотипу. При зміні умов існування фенотип бактерій змінюється при збереженні генотипу.
Мінливість у бактерій може бути неуспадковане ( модифікаційної) і генотипической ( мутації, рекомбінації).
Тимчасові, спадково які не закріплені зміни, що виникають як адаптивні реакції бактерій на зміни навколишнього середовища, називаються модифікаціями (частіше - морфологічні та біохімічні модифікації). Після усунення причини бактерії реверсують до вихідного фенотипу.
Стандартне прояв модифікації-розподіл однорідної популяції на дві або більше двох типів- дисоціація. Приклад-характер росту на живильних середовищах: S- (Гладкі) колонії, R-(шорсткі) колонії, M-(мукоїдні, слизові) колонії, D-(карликові) колонії. Дисоціація протікає зазвичай в напрямку SГ R. Дисоціація супроводжується змінами біохімічних, морфологічних, антигенних і вірулентних властивостей збудників.
Мутації - стрибкоподібні зміни спадкового ознаки. Можуть бути спонтанні і індуковані, генні (зміни одного гена) та хромосомні (зміни двох або більше двох ділянок хромосоми).
Одночасно у бактерій є різні механізми репарації мутацій , у тому числі з використанням ферментів-ендонуклеаз, лигаз, ДНК-полімерази.
Генетичні рекомбінації- мінливість, пов'язана з обміном генетичної інформації. Генетичні рекомбінації можуть здійснюватися шляхом трансформації, трансдукції, кон'югації, злиття протопластів.
1.Трансформація- захоплення і поглинання фрагментів чужої ДНК і утворення на цій основі рекомбінантов.
2.Трансдукція- перенесення генетичного матеріалу фагами (помірними фагами-специфічна трансдукція).
3.Кон'югація- при безпосередньому контакті клітин. Контролюється tra (Transfer) опероном. Головну роль відіграють кон'югатівних F- плазміди.
Генетика вірусів.
Геном вірусів містить або РНК, або ДНК (РНК-і ДНК-віруси відповідно). Виділяють позитивну (+) РНК, що володіє матричної активністю і відповідно- інфекційними властивостями, і негативну (-) РНК, не виявляє інфекційні властивості, яка для відтворення толжна транскрибуватися (перетворюватися) у + РНК. Механізми репродукції різних вірусів дуже складні й істотно відрізняються. Основні їх схематичні варіанти представлені нижче. p> 1. Віріонна (Матрична) + РНК Г комплементарна-РНК (у рибосомах) Г Віріонна + РНК.
2. - РНК Г вірусна (інформаційна) + РНК Г - РНК (формується на геномі зараженої клітини).
3. однониткових ДНК: + ДНК Г + ДНК-ДНК Г + ДНК-ДНК + ДНК Г + ДНК. p> 4. ретровірусна однониткових РНК: РНК Г ДНК (провірус) Г РНК. p> 5. двунітевая ДНК: поділ ниток ДНК і формування на кожній комплементарної нитки ДНК. p> Генофонд вірусів створюється і поповнюється з чотирьох основних джерел:
двох внутрішніх (Мутації, рекомбінації) і двох зовнішніх (включення в геном генетичного матеріалу клітини господаря, потік генів з інших вірусних популяцій).
комплементації - функціональна взаємодія двох дефектних вірусів, що сприяє їх реплікації і горизонтальній передачі.
Фенотипічне змішування - при зараженні клітки близькородинними вірусами з утворенням віріонів з гібридними Капсид, кодованими геномами двох вірусів.
Популяційна мінливість вірусів пов'язана з двома різноспрямованими процесами - мутаціями і селекцією, пов'язаними з зовнішньої середовищем як індуктором мутацій і фактором стабілізуючого відбору. Гетерогенність вірусних популяцій-адаптаційний генетичний механізм, сприяючий пластичності (стійкості, пристосовності) популяцій, фактор еволюції і збереження видів у зовнішньому середовищі.
Генофонд вірусних популяцій зберігається за рахунок декількох механізмів:
- відновлення мінливості за рахунок мутацій;
- резервують механізмів (можливість переходу будь-яких, навіть негативних мутацій в наступну генерацію) - комплементації, рекомбінація;
- буферних механізмів (освіта дефектних вірусних частинок, імунних комплексів та ін), сприяють збереженню вірусу в мінливих зовнішніх умовах.
Література:
1. Паттерсон Р.Р. В«Алергічні хворобиВ», 2000. p> 2. Петров Р.В. В«ІмунологіяВ», в 2-х томах, 1987. p> 3. Петров Р.В., Хасетов Р.М. В«Штучні антигени і вакциниВ», 1988. p> 4. Петров Р.В., Хасетов Р.М. В«Вакцини нового поколінняВ»// В«ІмунологіяВ», № 5, 1998. p> 5. Плейфера Дж. В«Наочна імунологіяВ», 1994. br/>
