ся ними і руйнуються.
Особливу роль у життєдіяльності імунної системи відіграє запрограмована загибель клітин. На всіх етапах клітинного розвитку - проліферації і диференціювання - вона є методом відбору імунокомпетентних клітин (ВКК), регулює їх відповідь на антигенні стимули, визначає характер імунної відповіді або формування імунологічної толерантності. На ранніх етапах кровотворення у відборі ВКК регулюючу функцію виконує фактор стовбурових клітин (SCF). На подальших етапах диференціювання клітин визначається дуже багатьма факторами, які виконують роль як індуктора, так і чинників виживання.
Існують дві альтернативні форми відповіді різних популяцій клітин імунної системи на антигенну стимуляцію - проліферація або апоптоз.
Апоптоз - активна форма реакції ВКК не тільки на несприятливі, але і на фізіологічні, і на що активують (антигени, мітогени) впливу. Апоптоз ВКК обумовлений взаємодією рецептора Fas (CD 95/Apo 1) і його ліганда Fas-L, які експресуються на них. Експресія Fas збільшується під впливом інтерферону-Оі та ІЛ-2. Індукція Fas-L настає при антигенної стимуляції (Moulian N. et al., 1998). Встановлено, що більше 95% тимоцитів, що надходять у вилочкової залози (тимус), видаляються шляхом апоптозу в ході їх селекції та опромінення (Wylle AH, 1980). Апоптоз в тимусі вчиняється без системи Fas/Fas-L. Апоптоз Т-клітин усередині тимуса обумовлений дією агентів, серед яких глюкокортикоїди або продукти з подібним дією, а також комплекси рецепторовTCR-CD3 з антигенами.
Більшість незрілих Т-лімфоцитів гине на ранніх етапах свого розвитку через неправильне напрямки Т-рецептора, або аутореактівние. На периферії зрілі Т-клітини розпізнають власні антигени і гинуть при периферичної клональной делеції за участю Fas-рецепторів чинності активації їх аутоантигенами. Є й мембранні молекули, здатні модифікувати активаційний сигнал (CD4 і CD8), їх перехресне зшивання активує апоптоз через TCR-CD3. Захищають клітини від активаційного апоптозу мембранні молекули: для В-лімфоцитів - CD40, для Т-лімфоцитів - CD28.
Апоптоз (грец. О±ПЂПЊПЂП„П‰ПѓО№П‚ - опадання листя) - явище програмованої клітинної смерті, супроводжуваної набором характерних цитологічних ознак (маркерів апоптозу) і молекулярних процесів, що мають відмінності в одноклітинних і багатоклітинних організмів.
Апоптоз - форма загибелі клітини, що виявляється у зменшенні її розміру, конденсації і фрагментації хроматину, ущільненні зовнішньої і цитоплазматичної мембран без виходу вмісту клітини в навколишнє середовище. Незважаючи на те, що зазвичай більш принциповим є аспект програмованості і активний характер загибелі, ніж супутні їй морфологічні зміни, частіше використовується термін В«апоптозВ», ймовірно, через його стислості. Зміст
Історія
Термін введений в 1972 році Керром з співавторами для позначення форми загибелі клітин, прототипом якої є загибель тимоцитів під дією глюкокортикоїдів....
