й ДНК-геном, що складається з 1759 підстав. p align="justify"> цирковірус свиней володіє гемаглютінірующей активністю, стійкий до інактивації допомогою хлороформу і високої температури (560С і 700С), стабільний при кислотному оточенні (рН = 3).
ЦВС-2 реплікується в лініях клітин свиней і залежить від клітинних білків, висловлених під час S-фази клітинного циклу.
ЦВС-2 також асоційований з рядом патологічних станів свиней, що включають дерматит і синдром нефропатії (ДСНП), проліферативну та некротизовану пневмонію (ПНП), конгенітальной тремор, перинатальний міокардит і порушення репродукції.
Епізоотологія. У природних умовах спмий частіше відзначають у 6 - 15-тижневих поросят (найбільший відхід), при цьому пік захворюваності припадає на 10-тижневий вік. Встановлено, що збудник присутній не тільки у хворих, але й у клінічно здорових тварин. Зараження відбувається аерогенним, аліментарним шляхами. Зараження супоросних свиноматок парвовирусом, вірусами РРСС і енцефаломіокардіта спільно з ЦВС-2 призводить до інфікування плодів. Джерелами хвороби служать хворі, які перехворіли тварини і вірусоносії, які виділяють вірус з фекаліями, сечею. Слиною, носовими і очними секретами. Сприяють виникненню захворювання: 1) неблагополуччя господарства щодо інфекційних хвороб, так як ЦВС-2 проявляє патогенну дію тільки в асоціації з іншими вірусами і бактеріями, 2) наявність факторів, що викликають зниження природної резистентності організму (незбалансоване годування тварин, погані умови утримання).
Патогенез. Незважаючи на те, що наявність ЦВС-2 в організмі поросят - необхідна умова виникнення спмий, для прояву клінічних ознак хвороби потрібно ряд супутніх чинників. Так, інфекційними агентами, стимулюючими розмноження ЦВС-2 в легенях інфікованих тварин, є віруси репродуктивно-респіраторного синдрому свиней і грипу свиней, а також Mykoplasma hyopneumoniae. Віруси гепатиту Е свиней і хвороби Ауєскі стимулюють розмноження ЦВС-2 в клітинах печінки заражених тварин. Крім впливу інших вірусів посилене розмноження і поширення ЦВС-2 в організмі відбуваються після активації імунної системи вакцинами та ад'ювантамі, що призводить до виникнення імуносупресії. Подальший розвиток імунодефіцитного стану закінчується загибеллю поросят чи створенням умов для виникнення вторинних інфекцій, що викликаються умовно-патогенними мікроорганізмами. У інфікованих тварин вірус виявлений у клітинах лімфоїдної системи (макрофагах, дендритних клітинах, Т-і В-лімфоцитах), що є клітинами-мішенями для ЦВС-2. p align="justify"> Клінічні ознаки. Є 6 основних клінічних симптомів спмий, які є базовими при постановці клінічного діагнозу. До них відносять виснажене стан, задишка, діарея, збільшені лімфовузли, блідість шкіри і жовтяниця. p align="justify"> При природному інфікуванні клінічні ознаки виявляють у поросят через 3-4 тижні після відлучення.
У хворих п...
