У людини виділено близько 40 окремих подібних білків, їх розділили на альфа-і бета-хемокіни. У лабораторії Р. Галло в 1995 році були виділені хемокіни з CD8-лімфоцитів і два білка з макрофагів. Вони блокують інфікування CD + мононуклеарів макрофаготропнимі, але не лимфотропним варіантами ВІЛ-1. p align="justify"> Таким чином, виділені білки - хемокіни, які блокують проникнення ВІЛ в макрофаги з антигеном CD4, і білки - корецептор, що сприяють інфікуванню. При цьому корецептор - це рецептори для хемокінів, але їх використовує ВІЛ в якості рецептора, за допомогою якого проникає всередину клітини. p align="justify"> Проникнувши в СD4 + клітини, ВІЛ відразу ж починає реплікацію, при цьому, чим активніше CD4 + клітини, тим вище процес репродукції вірусу. Всі регулятори, що активують СD4 + клітини, забезпечують збільшення реплікації вірусу. До подібних регуляторів відносяться фактор некрозу пухлин (ФНП), фактор, що стимулює колонії гранулоцитів/макрофагів, інтер-Лейкін-6 (ІЛ-6). До негативних регуляторам, гальмуючим реплікацію вірусу, відносяться інтерферон (ІФ) і трансформуючий фактор росту. [6]
Вірус чинить різноспрямовані дії не тільки на Т-лімфоцити, а й на клітини кілери. Активність останніх у міру прогресування захворювання неухильно знижується, тобто організм стає в міру прогресування захворювання все менш стійкий до запальних процесів. Дефіцит ІЛ-2 і ? - інтерферону навіть при нормальній кількості NK-клітин веде до зниження функціональної активності їх у хворих на ВІЛ-інфекцією (Ковальчук Л. В., Чередеев О.М., 1991).
Виділено два типи CD4 + клітин: Т-хелпери-1 (Th1) і Т-хелпери-2 (Th2). Тh1 продукують цитокіни, що стимулюють клітинний імунітет, а Тh2 - цитокіни, що підсилюють антитілогенез. Співвідношення Тh1 і Тh2 виважено і конкурентно; суперекспрес цитокінів одного типу клітин веде до супресії іншого. У хворих ВІЛ-інфекцією йде пригнічення Тh1, чим забезпечуються і вірусна патологія, і онкогенез. [6]
Спорідненість вірусного мембранного гликопротеида gp120 (gp105 у разі ВІЛ-2) до клітинному рецептору CD4 визначає високий ступінь виборчої поразки клітинних структур, тому в патологічний процес втягуються, в першу чергу, і більшою мірою CD4 + лімфоцити, моноцити крові, макрофаги тканин, дендритні клітини крові, лімфатичних вузлів, селезінки, шкіри, альвеолярних і інтерстиціальних макрофагів легень, мікроглія та інші клітини нервової системи, що мають CD4 - рецептори. Так само уражаються В - і О-лімфоцити, ретикулярні клітини, епітеліальні клітини кишечника, клітини Лангерганса, причому останні інфікуються навіть легше, ніж CD4 + лімфоцити. Саме клітинам Лангерганса надається велике значення в поширенні ВІЛ по організму, бо в них вірус зберігається тривалий час, іноді роки. p align="justify"> Наявність CD4 рецептора на багатьох і не тільки імунокомпетентних клітинах, можливість вражати і кліти...
