ни, що не мають цього рецептора, визначають політропні ВІЛ та поліморфізм клінічної картини. Ступінь ураження тих чи інших, що містять СD4 рецептори, клітин залежить від щільності цих рецепторів на мембрані клітин. Найбільш висока щільність на Т-хелперной субпопуляції лімфоцитів, що і визначає у ба-гом патогенез хвороби. Але ступінь ураження клітин-мішеней вірусом залежить також і від можливості реплікації вірусу в тому чи іншому вигляді клітин. Очевидно, здійснюється реплікація в основному в лімфоцитах з CD4 + фенотипом і моноцитах/макрофагах. p align="justify"> Якщо на CD4 + лімфоцити вірус чинить цитопатическое дію з лізисом клітини або злиттям у синцитій, то в моноцитах/макрофагах ВІЛ реплицируется з помірною інтенсивністю; віріони оформляються у округлі частки ще в цитоплазмі клітини і по виході з неї не надають цітонекротіческого дії. З гіперпродукцією ФНП-a, ІЛ-1b та ​​ІЛ-6 пов'язують розвиток при ВІЛ-інфекції лихоманки, анемії, діареї, кахексії, патологічних змін на шкірі і слизових при саркомі Капоші, церебральних симптомів. ФНП при цьому наявність прямої цитопатичної дії на інфіковані ВІЛ Т-хелпери. У той же час було встановлено, що ВІЛ інгібує продукцію ІЛ-2 і ? - ІФ, що синтезуються Т-хелперами першого типу, і не інгібує функцію Т-хелперів другого типу. Отже, відіграючи важливу роль у регуляції синтезу цитокінів, ВІЛ за рахунок переключення імунної відповіді з Т-хелперів першого типу на Т-хелпери другого типу, стимулює гуморальну ланку імунітету.
Після інфікування клітини вірусом відбувається з'єднання вірусної оболонки з допомогою білка gp41 з мембраною клітини. Крім того, вірусний білок gp41 забезпечує злиття мембран сусідніх клітин між собою з утворенням однієї многоядерной клітини - синцития. При цьому злиття може бути як заражених клітин між собою, так і заражених з незараженими. Але синцитій в основному індукують віруси, виділені від хворих з клінічними проявами ВІЛ-інфекції, і не утворюють виділені від інфікованих людей, що не мають клінічних проявів. [6]
Коли геном вірусу інтегрується в геном клітини починається стадія латентної інфекції. У цей час вірус знаходиться в клітці у вигляді інтегрованого в геном ДНК - провируса. Останні дослідження показали, що відразу після проникнення вірусу в клітину починаються і трансляція, і транскрипція. p align="justify"> Стан латентної інфекції без клінічних ознак хвороби може тривати від 2 до 11 років. Активація довгих кінцевих повторів і експресія генів ВІЛ, що кодують білки вірусу, знаменують собою маніфестацію хвороби. [6]
Виявлено ряд факторів, які активують експресію генів ВІЛ. До них відносяться фактори, що активують Т-лімфоцити: специфічні антигени (наприклад, віруси групи Herpes), неспецифічні антигени (наприклад, мітогени типу фітогемаглютинін), цитокіни (наприклад, фактор некрозу пухлин, деякі інтерлейкіни, гамма-ін...
