адниркових і надходження його в кров попередників катехоламінів (дофаміну і ДОФА). Знижується рівень норадреналіну в серці і гіпоталамусі, а адреналін наростає у всіх відділах мозку, що пов'язують з підвищеною проникністю гематоенцефалічного бар'єру. На думку Л.Є. Паніна, у фазі виснаження відбувається зрив адаптивних регуляторних механізмів, і організм гине у зв'язку з неможливістю адекватного енергозабезпечення адаптаційних процесів в організмі, особливо внаслідок виснаження запасів глікогену в печінці. Відображенням цих змін є розвиток гіперглікемії. Вважають, що в мозкових структурах наростає оборот норадреналіну, що проявляється не тільки в збільшенні його синтезу, а й утилізації. Вважають (Вальдман з співавт.), Що швидкість обороту норадреналіну регулюється через М-і Н-холінорецептори ацетилхолином, а також кортикотропіном і кортикостероїдами за рахунок посилення синтезу і регуляції цАМФ.
При дії різних стресорів, в залежності від їх сили і тривалості, вихідного стану, реактивності, часу доби і т.д. змінюється зміст і співвідношення між адреналіном і норадреналіном. Так при психогенному стресі, зумовленому затримкою зовнішніх проявів, в кров надходить переважно адреналін і менше - норадреналін. Виявлено, наприклад, 10-кратне збільшення адреналіну у осіб, які не звикли до нічної роботи (лікарі, інженери), яке свідчить про активацію гормонального ланки симпатоадреналової системи.
Спеціальні дослідження показують, що у людини виділення катехоламінів приблизно відповідає ступеню емоційного збудження. Крім того, встановлено, що як неприємні ситуації, так і приємні (веселощі, велике задоволення) характеризуються підвищеним виділенням в кров катехоламінів.
Особливий інтерес представляють дані про зміни обміну катехоламінів в ініціальному періоді стресу, у зв'язку з їх роллю як «пускових» чинників, що активують гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальну систему. Виділено дві фази. Перша з них, що розвивається негайно після дії стресора, характеризується різким підвищенням вмісту в тканинах, особливо гіпоталамічної області, рівня адреналіну і дофаміну з одночасним зниженням вмісту норадреналіну. Внаслідок цього дана фаза отримала назву фази дисоціації секреторно-синтетичної активності симпатоадреналової системи. Друга фаза була названа фазою синхронної активації симпатоадреналової системи, т. к. для неї характерно генералізоване збудження всіх рівнів даної системи. Це знаходить відображення в збільшенні концентрації всіх катехоламінів - адреналіну, норадреналіну і дофаміну з паралельним підвищенням їх метаболізму. Така послідовність активації симпатоадреналової системи при формуванні стресу має певний біологічний сенс, оскільки адреналін і дофамін сприяють екстреного виділенню кортіколіберіна із зон його депонування в гіпоталамусі, а норадреналін, посилюючи ефекти адреналіну і дофаміну, забезпечує поповнення депо кортіколіберіна, активуючи його біосинтез
Клітини, що містять катехоламіни виявлені в стовбурі і ретикулярної формації мозку, їх аксони у великій кількості закінчуються в гіпоталамусі і, маючи велику кількість колатералей, забезпечують поширення збудження по всім структурам мозку, включаючи в реакцію стресу соматический, вегетативний і емоційний компоненти. Крім того, впливаючи на судини портальної системи гіпоталамуса, регулюють транспорт ліберинів по портальній системі в аденогіпофіз.
